مقاله ای در مورد مغز و اعصاب

[gaptogap_g]

ضربه های مغزی : علت ها و درمان

[Only registered and activated users can see links]مغزدر حقیقت فرمانده كل بدن و ارگانیسمی بسیار پیچیده است.تفكر ،درك حس های دقیق ، حركات، تعادل، شنوایی، بینایی، هماهنگی بین بخشهای مختلف بدن و… همه با سلامت مغز معنی پیدا می كنند.
این ساختمان بسیار مهم توسط پرده های مختلفی پوشیده شده و در داخل محفظه ای محكم به نام جمجمه قرار گرفته است. اطراف مغز را مایعی به نام مایع مغزی – نخاعی (CSF) احاطه كرده و علاوه بر اعمال متعدد دیگرش تا حدی اثرات حفاظتی ساختمان های مختلف بر مغز را تقویت می كند.
تقسیم بندی های مختلفی برای ضربه های مغزی عنوان شده است كه در اینجا یكی از كاربردی ترین آنها را مطرح می كنیم ;
▪ ضربه های مغزی ناشی از برخورد مستقیم اشیاء با سر و بالعكس
▪ ضربه های مغزی ناشی از نیروهای اینرسیال با – یا- بدون برخورد مستقیم از گروه اول می توان به شكستگی های جمجمه مثلا در اثر برخورد اشیاء با سر و یا برخورد سر به شیشه جلوی اتومبیل در حین سوانح رانندگی اشاره كرد.
در گروه دوم اگر ضربه مستقیم وجود نداشته باشد ، ممكنست هیچگونه علامت ظاهری از ضربه مغزی در پوست یا صورت مشاهده نشود، اما آسیب شدیدی به بافت مغزی تحمیل شده باشد . مكانیسم این نوع ضایعات ، حركت جمجمه و مغز در جهات مختلف (به علت شناور بودن مغز و تفاوت سرعت و جهت حركت آنها ) بر اثر نیروهای اینرسیال است. ضایعه منتشر، خونریزیهای داخل مغزی، ورم مغز، و … از جمله عوراض این نوع ضربه ها به شمار می روند.
● برخی از ضایعات ناشی ازبرخورد مستقیم
▪ آسیب پوست سر :
درجات متفاوتی از آسیب پوست سر را می توان متعاقب ضربه های مستقیم به سر مشاهده كرد. ضخامت پوست سر در كاهش شدت آسیب مغزی مؤثر است.
پوست سر دارای عروق خونی فراوانیست ، به حدی كه خونریزی از آنها می تواند باعث بروز شوك در بیمار شود. به همین خاطر در صورت برخورد با اینگونه بیماران باید به عنوان اولین قدم سعی در كنترل خونریزی داشته باشیم (پانسمان تمیز زخم ، بستن رگ خونریزی دهنده و …) ازجمله عوارضی كه میتواند ببیمار مبتلا به آسیب پوست سر را تهدید كند ، عفونت است.شستشوی محل زخم بامقدارزیادی سرم استریل، احتمال این عارضه راكاهش می دهد.
به یاد داشته باشید كه كوچكی محل آسیب پوست سر همیشه بمعنی ناچیز بودن ضایعات همراه درجمجمه یا مغز نیست.یك تركش كوچك یا جسمی نوك تیز و… می تواند آسیب كمی به پوست سر وارد سازد اما ضایعات كشنده ای را به مغز تحمیل كند.
پوست سر روی جمجمه حركت می كند و همین خاصیت باعث می شود كه در بسیاری از بیماران محل آسیب جمجمه یا مغز در مجاورت مستقیم محل آسیب پوست سر نباشد.
▪ شكستگی جمجمه :
شكستگی جمجمه می تواند در اثر ضربه های نافذ یا غیر نافذ پدید آید . وجود این ضایعه همیشه بمعنی آسیب همزمان در مغز نیست ، از طرف دیگر عدم وجود شكستگی نیز نمی تواند آسیب مغزی را رد كند ، اما به هر حال مشاهده شكستگی جمجمه بمعنی شدت زیاد ضربه مغزیست و لزوم بررسی های بیشتر و انجام سی تی اسكن را می رساند.
رادیو گرافی ساده قادر به نشان دادن تمام شكستگی های جمجمه نیست.
● انواع شكستگی های جمجمه
الف) شكستگی خطی:
در صورتی پدید می آید كه نیروی زیاد به سطح وسیعی از جمجمه وارد شود ، این شكستگی ها می توانند به قاعده جمجمه نیز گسترش یابند.
میزان آسیب واردشده به نسج مغز در حضور انواع مختلف شكستگی متفاوت است. شكستگی بدون عارضه جمجمه به خودی خود مشكل آفرین نیست و به مرور زمان التیام خواهد یافت ، اما در بسیاری موارد پارگی سرخرگ سخت شامه مغزی مجاور شكستگی باعث خونریزی داخل جمجمه ای شده و مشكلات فراوانی را برای بیماران پدید می آورد. درصد زیادی از اینگونه بیماران محتاج مداخله جراحی خواهند بود.
اگر شدت ضربه های مغزی بیشتر باشد آسیب نسج مغز مجاور محتمل تر است. معمولا اینگونه ضربه ها دارای جزء اینرسیال هم هستند كه ضایعات مغزی همراه را بیشتر می كنند. درصورتیكه پوست مجاور ناحیه شكستگی دچار پارگی باشد، شانس عفونت داخل جمجمه ای افزایش می یابد.
ب) شكستگی قاعده جمجمه:
در اغلب موارد با شكستگی كاسه جمجمه همراه است.
سه عارضه اصلی این بیماران را تهدید می كند:
▪ نشت مایع مغزی - نخاعی از بینی یا گوش ، بعلت آسیب استخوان كف جمجمه و پارگی پرده های مغزی مجاور آن پدید می آید. مهمترین خطری كه این بیماران را تهدید می كند عفونت پرده های مغزی (مننژیت) است. در اغلب این بیماران بهبودی خودبه خودپدید می آید اما در درصدی از موارد ، عمل جراحی اجتناب ناپذیر خواهد بود.
▪ آسیب اعصاب مغزی ، بسیاری از این بیماران دچار ضایعه عصب بویائی میشوند و بهمین دلیل حس بویائی خود را بطور ناقص یا كامل از دست میدهند.
▪ آسیب عروق قاعده جمجمه، پیدایش ارتباطات غیرطبیعی بین سرخرگها و سیاهرگهای بزرگ در قاعده جمجمه از جمله عوارض این شكستگی هاست.
▪ یك مثال واقعی :
بیمار خانمی ۳۵ ساله هستند كه با شكایت بیرون زدگی چشم راست ، سه هفته پس از یك سانحه تصادف ، مراجعه كرده است . بینایی چشم بطور پیشرونده كاهش یافته است ، ملتحمه متورم و حركات این چشم كاملا مختل می باشد (Frozen Eye)طی دو هفته گذشته ، سه بار دچار خونریزی شدید از بینی شده كه همگی از سوراخ سمت راست بوده اند و به سختی كنترل شده اند. با توجه به شرح حال بالینی و معاینات بعمل آمده تشخیص CCF (ارتباط غیر طبیعی بین سرخرگ كاروتید و سیاهرگ بزرگی در قاعده جمجمه) گذاشته شده و پس از انجام بررسی های تكمیلی و تأیید این تشخیص، بیمار تحت عمل جراحی قرار گرفت. پس از عمل تورم این چشم كاهش یافت و طی دو تا سه روز بعد بطور كامل از بین رفت. بررسی های بعدی نیز برطرف شدن كامل این عارضه را نشان می دادند و خوشبختانه بیمار از مرگ حتمی نجات یافت.
پ) شكستگی فرورونده جمجمه
این شكستگی در مواردی پدید می آید كه نیروی زیاد در سطح كمی وارد شود، مثال این حالت اصابت چكش یا سنگ به سر در جریان نزاع ، و یا برخورد سر با لبه كابینت آشپزخانه و… است. شانس عفونت های داخل جمجمه ای و آبسه مغزی در صورت پارگی همزمان پوست ناحیه مجاور بسیار زیاد است قطعه فرورفته استخوان می تواند باعث پارگی پرده مغزی مجاور و آسیب نسج شود.
▪ یك مثال واقعی :
بیمار پسر بچه ۱۴ ساله ای است كه بعلت ضربه مغزی ناشی ازبرخوردسربا جدول كنار خیابان در اثر تصادف ، به بیمارستان امام خمینی ( ره) ساری اعزام شده است.
در مشاهده ، بافت آسیب دیده مغز در لابلای زخم كثیف و آلوده مشهود است . اما سطح هوشیاری بیمار نسبتا خوب بود . بیمار بصورت اورژانسی تحت عمل جراحی قرار گرفت ، قطعات آلوده استخوانی از محل خارج شده و بعلت آلودگی زیاد مورد استفاده قرار نگرفتند . خونریزی مغز كنترل گردید، پرده های مغز ترمیم شد، لبه های له شده زخم بطور مناسب ترمیم شدند . بیمار دو هفته بعد با وضعیت عمومی خوب از بیمارستان ترخیص شد. نقص استخوانی پدید آمده باعث شكل ظاهری نامطلوب پیشانی بیمار شده بود ، ترمیم همزمان نقص جمجمه در این موارد شانس عفونت را افزایش می دهد ، بهمین خاطر و برای جلوگیری از آسیب احتمالی مغز در این ناحیه چند ماه بعد و در شرایط غیر اورژانس اقدام به ترمیم ناحیه مزبور با استفاده از دنده شد ، پس از عمل شكل ظاهری كاملا به حالت طبیعی بازگشته و بیمار با سلامت كامل از بیمارستان ترخیص شد.
اكثر مبتلایان به شكستگی فرورونده جمجمه (حتی در موارد نسبتا شدید) در زمان مراجعه هوشیارند.
در مواردی كه پوست روی محل شكستگی فرورونده سالم باشد ، تصمیم گیری بر اساس عوارض احتمالی ، مسائل زیبایی و … توسط جراح مغز و اعصاب صورت می گیرد.
● آسیب موضعی مغز:
▪ خونریزی های ناشی از ضربه مغزی
انواع مختلفی از خونریزی مغزی متعاقب ضربه می توانند پدید آیند ، كه بحث در مورد آنها را به مقالات تخصصی تر موكول میكنیم .
نكته مهم در این زمینه اینست كه بسیاری از بیماران پس از كاهش گذرای سطح هوشیاری ، به وضعیت ظاهرا طبیعی بازگشته و سپس بعد از گذشت مدتی مجددا دچار افت سطح هوشیاری شده اند.
در صورت برخورد صحیح درمانی ،معمولا خونریزی های خارج سخت شامه ای پاسخ خوبی به درمان می دهند.
یكی از كشنده ترین خونریزیهای مغزی ، خونریزی تحت سخت شامه ای است.
▪ خونریزی زیرسخت شامه ای مزمن دو طرفه
▪ خونریزی داخل مغزی در اثر ضربه
●‌ له شدگی بافت مغز:
ممكن است بافت مغزی مجاور محل ضربه مستقیم ، تحت فشار قرار گیرد و دچار له شدگی یا Contusion گردد. موارد خفیف این حالت نیازی به جراحی ندارد ، اما موارد شدیدتر محتاج عمل جراحی هستند . شدت آسیب و محل درگیر، فاكتورهای مهمی در تعیین میزان پاسخ بیمار به درمان هستند.
● ضایعات ناشی از نیروهای اینرسیال
در این موارد حركات جمجمه و مغز نقش اساسی را ایفا می كنند ودر حقیقت جهت متفاوت حركات جمجمه و مغز و سرعت متفاوت آنهاست كه باعث آسیب مغزی می شود.
بهترین مثال برای شناساندن این نوع نیروها ضایعاتیست كه در رانندگان وسایل نقلیه موتوری پدید می آید. در اینگونه موارد نقش نیروهای اینرسیال حائز اهمیت است بطوریكه بخش زیادی از وخامت وضع بیمار را پدید می آورد .
این بیماران معمولا از ابتدای سانحه دچار افت سطح هوشیاری هستند. اختلال حافظه در این بیماران شایع است. ضایعات منتشرتر و در بسیاری از موارد دور از نقطه قابل پیش بینی اتفاق می افتند.
برای مثال ممكنست محل ضربه در پیشانی ، اما آسیب مغزی در بخش پس سری اتفاق افتاده باشد. طیف وسیعی از ضایعات در این گروه دیده می شوند.
● تكان مغزی (Concussion)
در این حالت بیمار دچار فلج گذرای عملكرد عصبی می شود ، كاهش گذرای سطح هوشیاری سپس بهبودی آن، از وجوه مشخصه Concussion است. اختلال حافظه در آنها شایع است.
● ضایعه منتشر مغزی در سطح سلولی (DAI)
در این حالت، بدون وجود ضایعات فضاگیر یا خونریزیهای وسیع و شدید مغزی ، بیمار دچار اختلال در عملكرد عصبی شده و معمولا در كوما است. البته خود این حالت نیز درجات مختلفی دارد و اغلب از نوع خفیف هستند.
● ورم مغزی:
در اثر این آسیب های منتشر در سطح سلولی و نیز بهم خوردن تنظیم خودكار عروق مغزی اتفاق می افتد و انواع مختلفی دارد. بیشترین میزان ادم مغزی طی ۴۸ تا ۷۲ ساعت پس از ضربه پدید می آید و میتواند موضعی یا منتشر باشد.
● خونریزی های داخل جمجمه ای:
این نیروها می توانند انواع مختلفی از خونریزیهای داخل جمجمه ای را پدید آورند.
● له شدگی بافت مغزی:
این عارضه نیز در مبتلایان به ضایعات منتشر ، بطور شایعی دیده می شوند . محل له شدگی در این بیماران متفاوت است و به نحوه وارد شدن نیرو و جهت آن بستگی دارد .● بهم خوردن تنظیم عروق مغزی :
قطر عروق مغز ، تحت تأثیر عوامل متعددی قرار دارد وبه دقت تنظیم شده است . بهم خوردن این تنظیم می تواند باعث اتساع ناگهانی عروق و افزایش حجم خون مغز شده ، بدین ترتیب فشار داخل جمجمه ای را بالا ببرد. این اختلال در تنظیم قطر عروق از مشكلاتیست كه درمان آن مسئله ساز و حائز اهمیت فراوان است.
● بعضی از عوارض ضربه های مغزی
عوارض متنوع و متفاوتی می توانند به دنبال ضربه های مغزی پدید آیند ، درجه و شدت این عوارض در افراد مختلف بسته به شدت ضربه ، نوع ضربه ، خصوصیات فردی و… متفاوت است و می تواند از منگی و گیجی خفیف و اختلال حافظه جزئی تا ناتوانی شدید و وابستگی كامل به اطرافیان متغیر باشد.
● تشنج متعاقب ضربه مغزی:
تشنجات پس از ضربه مغزی نسبتا شایعند ، شیوع این عارضه بسته به شدت ضربه ، محل آسیب ، میزان بافت آسیب دیده ، نحوه برخورد با بیماران و… متفاوت است.
تقسیم بندی تشنجات پس از ضربه مغزی اصولا بر اساس زمان ظهور آنهاست.
▪ تشنج بلافاصله پس از وقوع سانحه
▪ تشنج زود رس طی هفته اول پس از سانحه
▪ تشنج دیررس كه بعد از هفته اول پدید می آید
این تشنجات می توانند به صورت موضعی یا منتشر در تمامی بدن دیده شوند.
● عفونتها :
نشت مایع مغزی – نخاعی ، زخمهای نفوذی ، وجود اجسام خارجی مثل تركش و… باعث افزایش احتمال وقوع عفونتهای داخل جمجمه ای می شوند.
● مننژیت :
یكی از ناتوان كننده ترین عوارض متعاقب ضربه مغزی است كه برخورد سریع و دقیقی را طلب می كند.
● آبسه های مغزی
این عارضه متعاقب شكستگی فرورونده جمجمه و ضایعات ناشی از گلوله شایعتر است. در این بیماران تجمع چرك در ناحیه مبتلا دیده می شود كه توسط بافت مغز یا پرده های مغزی احاطه گشته و انواع مختلفی دارد.
علائم آبسه های داخل جمجمه ای بسته به محل تجمع متفاوت است.
● چه عواملی باعث بدتر شدن وضعیت بیماران ضربه مغزی میشوند؟
▪ كاهش اكسیژن خون به هر دلیل (اختلالات ریوی ، خونریزی ، افت فشار خون و …)
بافت آسیب دیده مغز را می توان به دوبخش تقسیم كرد:
الف) قسمتی كه بطور كامل از بین رفته است و بدلیل عدم امكان تقسیم در سلولهای عصبی مغز ، زنده كردن یا جایگزینی آنها غیر ممكن است.
ب) بخشی كه در حال مرگ است ولی در صورت رسیدگی می تواند نجات یابد و باعث كاهش عوارض گردد.
رساندن اكسیژن و خون در گروه دوم نقش مهمی در كاهش اثرات نامطلوب ضربه مغزی خواهد داشت.
▪ افت فشار خون
افت فشار خون در بالغین بمعنی كاهش آن به كمتر از نود میلیمتر جیوه است. در این حالت خون رسانی به مغز و سلولهای آسیب دیده آن مختل می شود و اثرات جبران ناپذیری را بجای می گذارد.
▪ افزایش دی اكسید كربن خون
این مسئله باعث اتساع عروق خونی و در نتیجه افزایش فشار داخل جمجمه ایخواهد شد.
▪ افزایش درجه حرارت بدن
از جمله علل آن در بیماران ضربه مغزی می توان به عفونتها ، التهاب و ترومبوفلبیت ، واكنشهای داروئی و اختلالات مركز تنظیم درجه حرارت درهیپوتالاموس اشاره كرد.
تب با هر مكانیسم و به هر علت ، باافزایش سوخت و ساز باعث بیشتر شدن نیاز سلولهابه مواد غذائی و اكسیژن و خون می شود. كه در مغز آسیب دیده به معنی پیدایش ضایعات بیشتر است.
امروزه یكی از جنبه های درمانی بیماران مبتلا به ضربه مغزی را كاهش درجه حرارت بدن تشكیل می دهد.
▪ افزایش و كاهش قند خون
هر دوی این حالات نامطلوب و غیر قابل جبرانی بر مغز صدمه دیده وارد می كنند و تنظیم دقیق قند خون در این موارد ضرورت دارد
● چند نكته مهم:
معیار G.C.S چیست ؟
سیستم شماره گذاری G.C.S برای تعیین سطح هوشیاری بیماران مبتلا به مشكلات حاد مغزی ابداع شده است ، كمترین میزان ۳ و بیشترین حد آن ۱۵ می باشد براساس این نمره بندی می توان شدت ضربه مغزی و میزان انتظار برای بهبودی بیمار را تخمین زد.
در این سیستم نحوه پاسخ بیمار و وضعیت بالینی او شماره گذاری شده است :
▪ بازكردن چشمها:
ـ خودبخود(۴)
ـ در پاسخ به صدا(۳)
ـ در پاسخ به تحریكات دردناك (۲)
ـ بهیچوجه (۱)
▪ پاسخ كلامی :
ـ كاملا درست(۵)
ـ خواب آلودو گیج (۴)
ـ كلمات نامربوط(۳)
ـ اصوات نامفهوم (۲)
ـ هیچ (۱)
▪ پاسخ حركتی :
ـ دستورات را اطاعت می كند (۶)
ـ محل درد را می فهمد و لوكالیزه می كند (۵)
ـ خود را از تحریك دردناك دور می كند (۴)
ـ خم كردن غیر طبیعی اندامها (۳)
ـ باز كردن غیر طبیعی اندامها (۲)
ـ هیچ حركتی ندارد (۱)
بسته به وضعیت مغز و پاسخ یا عدم پاسخ بیمار به درمانها ، ممكن است شماره گذاری از زمانی به زمان دیگر تفاوت داشته باشد، مهمترین جزء این سیستم ،پاسخ حركتی بیمار است .
● انجام سی تی اسكن در چه بیمارانی توصیه می شود ؟
▪ تمام بیمارانیكه GCS آنها ۱۴ یا كمتر باشد.
▪ تمام بیمارانیكه GCS ۱۵ دارند و:
الف) افت سطح هوشیاری گذرا داشته اند .
ب) فراموشی متعاقب ضربه پیدا كرده اند .
ج) نقایص عصبی موضعی پیدا كرده اند .
د) علائم شكستگی جمجمه (دررادیوگرافی ، معاینه بالینی ، وجود خونریزی از بینی یا گوش ، ریزش آب یا خونابه از بینی یا گوش ، كبودی اطراف چشمها یا پشت گوش و …)
● تقسیم بندی بیماران بر اساس معیار GCS :
▪ GCS بین ۱۵ –۱۳ضربه مغزی خفیف
▪ GCS بین ۱۲ –۹ضربه مغزی خفیف
▪ GCS بین ۸ – ۴ضربه مغزی شدید

سایت دکتر ظهرابی

[gaptogap_g]

عقب ماندگی ذهنی و انواع آن

[Only registered and activated users can see links]● تعریف:
به معنای نقص هوشی در اوئل زندگی- در مقابل دمانس می باشد که با محدود شدن عملکرد اجتمائی همراه است. با اقدامات آموزشی و اجتمائی می توان یک زندگی طبیعی در خارج از بیمارستان را برای این افراد فراهم کرد که شامل مدارس ویژه, انجام کار های خانه داری و صنایع دستی و حمایت از این افراد و خانواده آنان می باشد.
● آمار
در جمعیت ۱۵-۱۹ سال شیوع موارد متوسط و شدید حدود ۳-۴ مورد در ۱۰۰۰ است. معادل ۶-۸ مورد در ۲۰۰۰بیمار یک پزشک عمومی. این شیوع از سال ۱۹۳۰ اندکی تغییر کرده اما بروز موارد شدید به علت مراقبت های خوب نوزادی و جنینی تا حد یک سوم تا یک دوم کاهش یافته است. علت ثابت ماندن شیوع, زندگی طولانی تر افراد عقب مانده ذهنی است.
● مشکلات جنسی
شایعترین آن استمناء در معرض عموم است. برخی مثل بچه ها در مورد بدن سایرین کنجکاو هستند که ممکن است از آن تعبیر جنسی شود. بسیاری از عوامل عقب ماندگی ذهنی ارثی نیست و آن دسته که ارثی است باعث ناباروری نیز می شود.
بنا بر این نگرانی اصلی از مقاربت این افراد تولد کودکان عقب مانده نیست بلکه توانائی آنان به عنوان یک پدر یا مادر برای نگهداری یک کودک طبیعی است. استفاده از روش های جلوگیری مفید است.
● بیماریهای جسمی:
شایعترین حالت در موارد شدید و بسیار شدید عقب ماندگی ذهنی دیده میشود که اکثرا ناتوانائی های حسی یا حرکتی و یا صرع دارند. فقط یک سوم این افراد تحرک دارند و یک چهارم به دیگران وابسته هستند. مشکلات شنوائی و بینائی مانع دیگری برای توانائی شناختی است. ناتوانی های حرکتی که شایع نیز می باشد عبارتند از: اسپاستیسیتی-اتاکسی-آتتوز
● اثر عقب ماندگی ذهنی بر خانواده
به محض تشخیص عقب ماندگی ذهنی در نوزاد والدین دچار دیسترس می شوند. برخی کودک را نمیپذیرند. گرچه این طرد کردن مدت طولانی دوام ندارد معمولا تشخیص پس از سال اول گذاشته می شود. والدین مجبورند امید ها و انتظارات خود را تغییر دهند که گاهی باعث افسردگی طولانی والدین همراه با احساس گناه و شرم و خشم می شود. تعداد کمی کودک را نمیپذیرند. در حالی که بقیه در مورد مشخصات سایر فرزندان شدیدا احساس می شوند.
سرانجام اکثر والدین تطابق پیدا میکنند. این والدین نیازمند حمایت طولانی مدت هستند.
● مشکلات هیجانی و رفتاری
▪ واکنش ها به وقایع استرس زا
واکنش آنان مشابه افراد عادی است. با این حال آنان دیسترس را بیشتر در رفتار خود نشان می دهند تا در کلمات. تحریک پذیری , آژیتاسیون ترس یا رفتار های دراماتیک ممکن است نشانه یک اختلال حاد استرس باشد. همیشه باید این نکته را در نظر داشت که گاهی این واکنش به یک بیماری جسمی تشخیص داده نشده است.
▪ مشکلات رفتار
این مشکلات , نسبت به کودکان عادی در سنین بالاتری رخ داده و بیشتر طول میکشند گرچه طی زمان بهبود می یابند.بسیاری از عقب ماندگان ذهنی, پرفعالیت و حواس پرت تکانشی (impulsive) هستند. مشکلات جدی تر عبارتند از خود آزاری و رفتار های اوتیسمی( مثل فعایتهای تکراری بی هدف و استرئو تایپی خم شدن به عقب جلو کوبیدن سر به دیوار). این مشکلات جدی در عقب ماندگان ذهنی شدید شایعتر است( ۴۰% کودکان و ۲۰% بزرگسالان). در تعداد کمی از بیماران رفتار های تهاجمی به حدی شدید است که احتمال آسیب به خود بیمار و مراقبت وی وجود دارد که به آن رفتار های چالشی برانگیز (challenging) میگویند.
▪ تظاهرات بالینی:
نمای کلی عبارت است از کاهش کارائی در همه انواع کار های هوشمندانه مثل یادگیری, حافظه کوتاه مدت, استفاده از مفاهیم و حل مشکل. گاهی یک عملکرد بیشتر از بقیه مختل میشود مثل زبان
● عقب ماندگی ذهنی خفیف: ۷۰-۵۰
۸۰ درصد افراد عقب ماندگی دهنی در این گروه هستند. از نظر ظاهری طبیعی هستند و نقایص حسی و حرکتی آنان خفیف است. بنابراین عقب ماندگی ذهنی آنان تا شروع مدرسه تشخیص داده نمیشود. در سنین بزرگسالی می توانند زندگی مستقلی داشته باشند. گرچه در مواردی مثل خانه داری, اشتغال و مواجه با موقعیت های استرس زا نیازمند کمک
هستند.
● عقب ماندگی ذهنی متوسط: ۴۹-۳۵
۱۲ درصد کل بیماران را تشکیل می دهند , یادگیری زبانی در حد برقراری ارتباط کافی است و اکثرا می توانند نحوه مراقبت از خود را یاد بگیرند. در دوران بزرگسالی اکثرا قادرند کارهای روزمره را انجام بدهند.
● عقب ماندگی ذهنی شدید: ۳۴-۲۰
حدود ۷% کل بیماران هستند. رشد آنان در دوران پیش دبستانی شدید کاهش یافته است و بنابراین یادگیری آنان در مدرسه نیز همینطور است. البته بسیاری از آنان میتوانند نحوه مراقبت از خود را بیاموزند و با جملات ساده ارتباط برقرار کنند. در بزرگسالی می توانند وظایف ساده ای را انجام دهند و فعالیتهای اجتمائی محدودی دارند. بسیاری مشکلات جسمانی همراه دارند. تعداد اندکی از آنان توانائی شناختی ویژهای دارتد که در حالت طبیعی نیازمند هوش بالاست مثل محاسبات ریاضی ذهنی یا حافظه قوی . این افراد احمق دانشمند نامیده میشوند.
● عقب ماندگی ذهنی بسیار شدید : کمتر از ۲۰
یک در صد عقب ماندگان ذهنی در این گروهند. تعداد اندکی از آنان می توانند کاملا از خود مراقبت کنند و نیز تعداد کمی می توانند رفتار های اجتمائی یا توانائی سخن گفتن داشته باشند
● کودکان استثنایی
همواره یکی از دلایلی که ما نمی توانیم اطلاعات کاملاً‌ مربوط و جامعی در مورد کودکان و دانش آموزان استثنایی بدست بیاوریم اینست که معمولاً وقتی با کودک استثنایی مواجه می شویم ذهن ما بخاطر انباشته شدن ، از غیر عادی بودن ذهنی یا جسمی کودک پیشداوری می کند و غالباً ویژگیهای خاصی که کودکان استثنایی دارند ( نابینایی – ناشنوایی – عقب ماندگی و ) مشخصه اصلی آنها می شود .
متاسفانه اکثر والدین از داشتن چنین فرزندانی احساس شرمندگی می کنند ودر قالب موارد سعی در مخفی کردن کودکشان در انظار عمومی دارند .
▪ تعریف کودک استثنایی :
کودک استثنایی اول یک کودک است ( انسان است با همه خصوصیات و صفات یک انسان و بعد کودکی است با خصوصیات و تفاوتهای استثنایی نسبت به سایر کودکان . و همین ویژگیها و خصوصیات است که معلمان و اولیا باید خودشان را با آن سازگار کنند .
در واقع بین تمام خصوصیات روانی و جسمانی و تمام استعدادهای مختلف هر فرد تفاوتهای مشهودی موجود است پس می توان گفت که هر فرد نسبت به افراد دیگر استثنایی است و کلمه استثنایی بطور اعم و به معنای دقیق علمی خود نمی تواند فقط به گروههای خاصی از افراد جامعه اطلاق شود .
بنابراین آنچه که ما اصطلاحاً « کودک استثنایی » می گوئیم بدین معناست که کودک از نظر هوشی و جسمی و روانی و اجتماعی بمیزان قابل توجهی نسبت به دیگر همسالان خود متفاوت می باشد و نمی تواند بنحو مطلوب حداکثر استفاده از برنامه های آموزش و پرورش عادی ببرد .
در اینگونه کودکان واکنشها ، ویژگیهای خاص دارد بدلیل اینکه کودک رشد فکری کامل ندارد و بدلیل اینکه نمی تواند بر رفتارهای خود کنترل داشته باشد و یا اگر عمل خلافی از او سر زد احساس گناه و تقصیر کند ، چون از نظر شخصیتی نارس و نابالغ است ، ناگزیر نیازمند به توجه خاص و آموزش و خدمات فوق العاده ای است .
عنوان کودکان استثنایی در مکاتب امریکا و انگلستان فرق می کند . در امریکا به تمام کودکانی که بنحوی با کودکان طبیعی و همسن خود از نظر فکری ، جسمی ، عاطفی . عقلانی ، رفتاری و … فرق داشته باشد استثنایی گفته می شود و مسلماً با قبول این تعریف یک کودک نابغه ، نابینا ، ناشنوا و عقب مانده ذهنی همه استثنایی هستند .

پارسی طب

[gaptogap_g]

علل بیماری پارکینسون سالمندان

[Only registered and activated users can see links]از قریب ۲۰۰ سال پیش که این بیماری بریا اولین بار توصیف شده است، تحقیقاتی انجام شده که برخی از روندهای این اختلال پیچیده را درک کنند.
اکنون دریافته اند که خیلی از علائم و نشانه های بیماری پارکینسون وقتی توسعه می یابند که سلول های عصبی معینی(نرون) در ناخیه ای از مغز به نام substantia nigra صدمه دیده یا نابود میگردند. به طور طبیعی، این سلول های عصبی ترشح دوپامین می کنند- یک ماده شیمیایی که علائم را بین substantia nigra و قسمتی دیگر از مغز ، corpus striatum هدایت می کند. این علائم موجب می شود که ماهیچه ها نرم شده، و حرکات موزون و تحت کنترل داشته باشند.
هر فردی مقداری از نرون های تولید کننده دوپامین را به عنوان قسمتی از روند مسن شدن از دست می دهد. اما افراد با بیماری پارکینسون نیم یا بیشتر سلول های عصبی را در substantia nigra از دست می دهد.اگر چه سلول های دیگر مغز نیز دچار فرسودگی و نابوی قرار می شوند، سلول های حاوی دوپامین برای حرکت حیاتی هستند و در مرکز صحنه قرار دارند.
چه باعث این می شود موضوعی است که هنوز پایه تحقیقات قرار دارد. دانشمندان معتقد هستند که بیماری پارکینسون ممکن است نتیجه ترکیبی از عوامل ژنتیکی و محیطی باشد. داروهای مشخصی، بیماریها و سموم همچنین ممکن است علت نشانه های شبیه به آنچه در بیماری پارکینسون دیده می شود باشند.
● عوامل ارثی
دانشمندان معتقدند که ژنها در ارتباط با توسعه پارکینسون هستند، اما هنوز واضح نیست، که آیا توارث نقش فرعی یا اصلی در این بیماری را دارد.
مشخص شده است که بعضی اوقات خویشاوندان درجه یک مانند پدر و مادر، بچه ها و خویشاوندان، بسیار مساعد به گرفتن بیماری هستند تا آنها که هیچ ارتباط خانوادگی ندارند. اگرچه خطر در فامیا درجه یک کم می باشد – کمتر از ۵%- هرگز پیشنهاد ارتباط ژنتیکی نمی توان داد. به این دلیل دانشمندان تمرکز بر خانواده های نادری که در آنها افرادی چند پارکینسون دارند می کنند- و این تحقیقات دیدگاه بررسی علل این بیماری را به طور کلی بررسی میکند.
در خانواده های با بیماری پارکینسون ، محققان دو گونه از عوامل ژنتیکی را مشخص نموده اند. یکی شامل پروتئینی غیر طبیعی به نام alpha-synuclein، پروتئینی که در سلول های عصبی منهدم شده در افراد با بیماری پارکینسون تجمع می یابد. دیگری شامل مشکلاتی با سیستم بدن می شود که که پروتئینی نا خواسته ایجاد می کنند. اکنون روشن شده است که هر دو این عوامل نقش کلیدی در ایجاد پارکینسون در همه افراد بازی میکنند.
● عوامل محیطی
افراد در تماس غیر کعمول با علف کش ها و حشره کش ها به احتمال بیشتری دچار پارکینسون میگردند تا افرادی که چنین تماس هایی نداشته اند. محققان هنوز ارتباط خاصی را بین این بیماری با آفت کش های گیاهی و حشره کش ها نیافته اند.
● داروها
تعدادی از داروها در مقدار زیاد و استفاده طولانی مدت می تواند ایجاد بیماری پارکینسون کند. این داروها شامل هالوپریدول، کلرپرومازین، که برای برخی از عارضه های روانی تجویز می شوند می باشد، به همان نسبتی که داروهای ضد تهوع ، مانند متو****رامید این کار را می کند. داروی ضد تشنج والپرات همچنین ایجاد برخی از خصوصیات پارکینسون ، به خصوص لرزش میکند.
این داروها ایجاد بیماری پارکینسون نمی کنند، هرچند که ، علائم وقتی که مصرف دارو متوقف شود از بین می رود.
دیگر عوامل خطر عبارتند از:
سن یکی از عوامل اصلی خطر در بیماری پارکینسون می باشد. هر چند که این بیماری می تواند بالغین را در سن ۲۰ سالگی مبتلا کند، معمولا در در میانه یا اواخر زندگی شروع می شود. خطر با افزایش سن ادامه می یابد.
برخی محققان تئوری داده اند که افراد با این بیماری ممکن است صدمات عصبی ناشی از عوامل ژنتیکی یا محیطی داشته باشند که با مرور زمان بدتر می شود.
▪ توارث. داشتن یک یا بیشتر ارتباط نزدیک با بیمار پارکینسونی شانس اینکه شما نیز این بیماری را بگیرید بیشتر میکند، اگر چه خطر شما هنوز کمتر از ۵% است.
▪ جنسیت. مردان بیشتر مساعد به گرفتن بیماری پرکینسون هستند تا زنان.
▪ تماس با آفت کش ها و حشره کش ها. در معرض تماس با آفت کش ها و حشره کش ها بودن شانس خطر شما را کمی افزایش می دهد.افرادی که کشاورزی می کنند، یا در محیطهای روستایی زندگی می کنند.
▪ کاهش میزان استروژن. کاهش میزان این هورمون ممکن است شانس بیماری پارکینسون را بالا ببرد. این بدان معنی است که زنان یائسه که میزان کمی هورمون دریافت می دارند یا اصلا دریافت نمی کنند و آنهایی که رحم آنها برداشته شده است در خطر بیشتری هستند.
زنان یائسه ای که هورمون درمانی می شوند در خطر کمتری هستند. اما همه تاثیرات هورمون درمانی مثبت نیستند.
درمان هورمون درمانی به صورت ترکیبات استروژن و پروژسترون می تواند شما را در معرض عوارض جانبی وخیم قرار دهد. با پزشک خود در مورد بهترین اتخاب صحبت کنید و تصمیم بگیرید که کدام برای شما بهتر است.
دکتر رحمت سخنی از مرکز آموزشی درمانی امام خمینی (ره) اورمیه
سايت اطلاع رساني دكتر رحمت سخني

[gaptogap_g]

صرع در سالمندان

[Only registered and activated users can see links]احتمال بروز صرع بعد از ٥٠ سالگی افزایش می‌یابد و خطر بروز صرع بعد از هر دهه افزایش سن، در سنین سالمندی بیشتر افزایش خواهد داشت. شیوع بروز اولین حملة تشنج در افراد ٥٩-٤٠ ساله، ٥٩-٥٢ نفر در هر صد هزار نفر است ولی از سن ٦٠ سالگی به بعد این شیوع به ١٢٧ نفر در هر صدهزار نفر می‌رسد. در میان افراد ٦٥ سال به بالا شیوع صرع فعال ٥/١% است، حدوداً ٢ برابر افراد جوان. از آنجا که جمیعت مسن جامعه رو به افزایش است افراد بیشتری در معرض تجویز داروهای ضدصرع هستند.
علت بروز صرع در سالمندان با جوانان تفاوت دارد. بیشترین علت بروز صرع در سنین بالا سکته است که ٤٠-٣٠% علل شناخته‌شده را شامل می‌شود. تومور مغزی، ضربه به سر و بیماری آلزایمر علل اصلی دیگر صرع در سالمندان هستند. در حدود نیمی از موارد علت دقیق مشخص نمی‌شود و به عنوان علت مشکوک به سالمندی تشخیص گذاشته می‌شود. در حالی که بیشتر سالمندان تشنج موضعی پیچیده دارند. گذاشتن تشخیص دقیق مشکل است زیرا پزشکان معمولاً تصور می‌کنند که تنها رعشه یا اختلالات تکان‌دهنده می‌تواند تشنج باشد و اختلال در هوشیاری یا گیجی به تنهایی تشنج محسوب نمی‌‌شود.
ارزیابی نتایج درمان و مسمومیت با داروهای ضدصرع در بیماران سالمند الزامی است زیرا ارزیابی میزان تشنج در این بیماران گاهی بسیار مشکل است. علائم و نشانه‌های مسمومیت گاهی به علل دیگر (برای مثال، بیماری آلزایمر و سکته و...) یا عوارض داروهای دیگر نسبت داده می‌شود و بیماران سالمند شاید نتوانند به خوبی مشکلاتشان را اطلاع داده یا منتقل کنند. توجه ویژه برای ارزیابی بیماران سالمند که تحت درمان با داروهای ضدصرع قرار دارند موردنیاز است. خانوادة این بیماران باید بدانند که بسیاری از علائم مصرف بیش از حد دارو به‌راحتی می‌تواند با عوارض ناشی از پیری اشتباه شود، این علائم عبارتند از: اختلال حافظه، لرزش، گیجی، افتادن به علت اختلال تعادل، خواب‌آلودگی.
تشنج و استفاده از داروهای ضدصرع در سرای سالمندان بسیار متداول است. داده‌های زیادی از خانه‌های سالمندان (در امریکا) که شامل اطلاعات تشخیص در مورد تمامی بیماران بالای ٦٥ سال مقیم در سرای سالمندان است نشان می‌دهد که در سال ٢٠٠١ در امریکا، ١٠% افراد مقیم سرای سالمندان داروهای ضدتشنج دریافت می‌کردند. از این ١٠%، ‌برای حدود ٧% تشخیص صرع گذاشته شده و ٣% به علت اختلالات رفتاری و یا درد، از داروهای ضدتشنج استفاده می‌کنند. یک و نیم میلیون نفر از سالمندان در امریکا مقیم خانة سالمندان هستند که صد و پنجاه هزار نفر از ایشان داروی ضدصرع مصرف می‌کنند.
غلظت دارو‌های ضدصرع در مغز، عامل ایجاد اثرات ضدصرع و علائم مسمومیت با داروهای ضدصرع است. به همین دلیل اندازه‌گیری سطح داروهای ضدصرع می‌تواند برای هدایت درمان مفید باشد. در روش‌های معمول اندازه‌گیری غلظت داروهای ضدصرع، غلظت کلی دارو در خون اندازه‌گیری می‌شود ولی این غلظت شامل میزان دارو در قسمت سرم (میزان ازاد دارو یا مقدار باندنشده) به‌علاوة میزان داروی متصل به پروتئین (یابانده شده) است اما، تنها میزان آزاد دارو در سرم معادل با غلظت دارو در محل اثر آن در مغز است. بنابراین اندازه‌گیری غلظت آزاد دارو بهترین اندازه‌گیری برای اثر دارو است.
در حالی که اندازه‌گیری سطح آزاد دارو نیازمند یک اقدام ویژه با قیمتی معادل ٢ برابر تست معمول تعیین غلظت دارو است ولی همچنان بهترین ارتباط را با میزان پاسخ به دارو دارد. بیشتر داروهای ضدصرع زیاد متصل به پروتئین‌های سرم نیستند و اندازه‌گیری میزان کلی آنها در خون (چه متصل و چه آزاد) کافی است. ٣ داروی اصلی ضدصرع (کاربامازپین، فنی‌توئین و اسیدوالپروئیک) قویاً متصل به پروتئین‌های سرم هستند و این اتصال متناوباً در بیماران سالمند تغییر می‌کند. علت این مطلب آن است که بیماران سالمند احتمالاً داروهای دیگری ]به غیر از داروهای ضدصرع[ مصرف می‌کنند که ممکن است میزان اتصال این داروها را به پروتئین‌های خون تغییر دهد و یا ممکن است میزان کلی پروتئین‌های سرم سالمندان کمتر از سایرین باشد. اندازه‌گیری میزان کلی دارو در این بیماران میزان حقیقی داروهای ضدصرع را در محل عمل کمتر ارزیابی می‌کند. سطح کلی دارو که در محدودة مطلوب آن به نظر می‌رسد شاید عملاً بیش از نرمال باشد. برای مثال معمولاً ٩٠% فنی‌توئین، متصل به پروتئین و ١٠% آن آزاد است یعنی زمانی که سطح کلی فنی‌توئین در خون mg٢٠ گزارش می‌شود معادل mg٢ آن آزاد است. در بیشتر بیماران جوان سطح موثر دارو mg٢٠-١٠ یعنی معادل mg٢-١ داروی آزاد است.
در عین حال در بسیاری از سالمندان، ٨٠% فنی‌توئین متصل به پروتئین‌های سرم و ٢٠% آن آزاد و غیرمتصل به پروتئین‌های سرم است. این بدین معنی است که وقتی در این افراد سطح کلی فنی‌توئین در خون mg٢٠ گزارش شود، میزان آزاد فنی‌توئین در خون mg٤ می‌باشد (٢٠% از mg٢٠). یک فرد سالمند با این سطح آزاد فنی‌توئین در خون ممکن است مبتلا به آلزایمر یا پارکینسون به نظر برسد (بیمار کمی گیج به نظر می‌رسد، لرزش دارد و نمی‌تواند راه برود). پزشکی که در مورد سطح آزاد دارو در این افراد اطلاع ندارد ممکن است با دیدن سطح کلی mg٢٠ (میزان قابل قبول برای بیماران جوان)، تشخیص ندهد که این علائم می‌تواند به علت میزان بیش از حد فنی‌توئین در خون باشد. کاهش سطح فنی‌توئین می‌تواند گیجی و مشکل راه رفتن بیمار را بهبود بخشد. متأسفانه سطح مورد استفادة فنی‌توئین، والپروات و کاربامازپین در افراد جوان برای بیماران مسن بسیار زیاد است. پس در مورد داروهایی که قویاً به پروتئین‌های پلاسما متصل می‌شوند میزان آزاد یا غیرمتصل به پروتئین‌های پلاسما در بیماران مسن باید اندازه‌گیری شود. بنابراین تجربة نویسنده در بسیاری از بیماران سالمند که سطح کلی دارو در خونشان نرمال است پزشک به داروهای ضدصرع به عنوان علت اختلال حافظه و گیجی و به زمین افتادن و خواب‌آلودگی مشکوک نمی‌شود. چون بیماران سالمند نسبت به عوارض جانبی داروها حساس‌ترند، سطح درمانی دارو برای بیماران مسن باید کمتر از افراد جوان درنظر گرفته شود. در حال حاضر نیاز به بررسی‌های بیشتر برای تعیین سطح سرمی داروهای ضدصرع در سالمندان است ولی هم‌اکنون باید از سطح دارویی کمتر از نرمال یا حداقل سطح درمانی نرمال برای افراد سالمند استفاده کرد.
▪ فنی‌توئین: داروی ضدصرع فنی‌توئین (دیلانتین) از سال ١٩٣٨ موجود است و به‌طور گسترده در بیماران سالمند استفاده می‌شود. حدود ٦٠-٥٠% داروی ضدصرع مصرفی در خانه‌های سالمندان و سالمندان مقیم خانه فنی‌توئین است. همچنین این دارو یک محدودة درمانی باریک و فارموکوکینیتک پیچیده دارد. این دارو جذب آرام و ٩٠% اتصال به پروتئین آلبومین سرم دارد.
دوز نگهدارندة کمتری برای داشتن سطح آزاد مطلوب از این دارو در افراد مسن (در مقایسه با بیماران جوان) نیاز است و متعاقباً تغییرات کمتری باید در تطبیق دوز در سالمندان انجام گیرد (کمتر از ١٠%). در سالمندان دوز mg ٣ برای هر کیلو وزن بیمار در روز مناسب به نظر می‌رسد در حالی که در بزرگسالان جوان دوز روزانة mg ٥ برای هر کیلوگرم کافی است. تجویز روزانهmg ٣ برای هر کیلو یعنی معادل mg ١٦٠ در روز برای یک خانم مسن با وزن kg٥٢ و معادل mg ٢٠٠ در روز برای یک آقای مسن با وزن kg٦٦ مناسب است.
در یک بازرسی از یک خانة سالمندان (در امریکا) مشخص شده است که دوز دریافتی فنی‌توئین در سالمندان مقیم این خانة سالمندان برابر با مقدار مجاز برای مصروعین جوان است. در نتیجه احتمال وقوع غیرعمدی overdose در سالمندانِ این مرکز بالاست. در نهایت میزان کلی سطح پلاسمایی روزانهmg ١٠-٥ در سالمندان (نه mg٢٠-١٠ که برای جوانان استفاده می‌شود) مناسب برای سطح درمانی به نظر می‌رسد.
▪ والپروئیک اسید: (والپروات، دپاکوت) دومین داروی شایع در درمان صرع در سرای سالمندان به نظر می‌رسد. میزان اثر این دارو در کنترل رفتار به خوبی اثربخشی آن به عنوان داروی ضدصرع است. اسید والپروئیک همانند فنی‌توئین در سنین بالا میزان کلیرانس، سطح آزاد و اتصالش به پروتئین کاهش می‌یابد. در نتیجه پاسخ مطلوب کلینیکی آن با دوز کمتر از معمول دارو به دست می‌آید. به علت اینکه نیمه عمر حذف دارو طولانی است فاصلة بین دفعات مصرف را می‌توان افزایش داد. در صورتی که میزان کلی آلبومین خون کاهش یابد و پاسخ کلینیکی بیمار به دارو با سطح خونی کلی دارو هماهنگ نباشد اندازه‌گیری سطح ازاد دارو باید مدنظر قرار گیرد.
▪ کاربامازپین: کاربامازپین به اندازة والپروات در سنین بالا مصرف می‌شود. بررسی‌های کمی نشان داده‌اند که حذف کاربامازپین از بدن بیشتر از فنی‌توئین متأثر از سن است ولی مطالعات بیشتر در این زمینه لازم است.
کاربامازپین باعث کاهش سدیم در بدن می‌شود به همین دلیل نباید بادیورتیک‌هایی که همین اثر را دارند مصرف شود.
▪ تداخلات دارویی: داروهای دیگر (غیر از داروهای ضدصرع) که در بیماران سالمند استفاده می‌شود می‌تواند جذب، انتشار و متابولیسم داروهای ضدصرع را تغییر داده و باعث مسمومیت یا عدم پاسخ مناسب به درمان دارویی صرع شود. برای مثال، داروهای ضداسید ]معده[ که حاوی کلسیم هستند مثل داروی سوکرالفات ]یک نوع داروی ضداسید[ جذب فنی‌توئین را کاهش می‌دهند. جذب فنی‌توئین، کاربامازپین و والپروات به‌طور معنی‌داری با مصرف همزمان داروهای ضدنئوپلاسم خوراکی (داروهایی که برای درمان سرطان به کار برده می‌شوند) که باعث تخریب سلول‌های گوارشی می‌شوند کاهش می‌یابد. اضافه بر آن غلظت فنی‌توئین با مصرف داروهای ضدنئوپلاسم وریدی نیز کاهش پیدا می‌کند. مصرف همزمان اسیدفولیک برای درمان آنمی مگالوبلاستیک همراه با فنی‌توئین باعث کاهش غلظت پلاسمایی فنی‌توئین می‌شود. همچنین تغذیه به وسیلة گاواژ (لوله‌ای که بنابر تجویز پزشک از بینی وارد معده می‌شود) می‌تواند غلظت پلاسمایی فنی‌توئین را کاهش دهد.
بسیاری از داروها می‌توانند جای داروهای دیگر را بر روی پروتئین‌های پلاسما بگیرند که این مسئله هنگامی که همراه با کاهش متابولیسم داروهای ضدصرع باشد باعث خطر جدی برای بیماران می‌شود. این موضوع به‌خصوص در مورد تداخل والپروات و فنی‌توئین صادق است. داروهای مختلفی که برای مدت کوتاه مصرف می‌شوند (همچون اریترومایسین و پروپوکسی فن) و یا داروهایی که به صورت نگهدارنده ]مصرف طولانی‌مدت[ مصرف می‌شوند (مانند سایمتدین، دیلتیازم، فلوکستین و وراپامیل) به طور مشخص به وسیلة سیستم ٤٥٠-p باعث کاهش متابولیسم یک یا بیشتر داروهای ضدصرع می‌شود. موادی که باعث القاء (افزایش سرعت) سیستم ٤٥٠-p یا سایر آنزیم‌ها شوند باعث افزایش متابولیسم داروها خواهند شد. شایع‌ترین داروهای ضدصرع که باعث افزایش سرعت متابولیسم می‌شوند عبارتند از: فنی‌توئین، فنوباربیتال و کاربامازپین. مصرف مزمن مشروبات الکلی نیز باعث القاء متابولیسم داروها می‌شود.
ترجمه خانم دکتر احمدبگی
انجمن صرع ایران

[gaptogap_g]

شوک و سنکوپ چیست؟

[Only registered and activated users can see links]شوک حالتی است که در آن فعالیت‌های حیاتی بدن در نتیجه عوامل مختلف کاهش می‌یابند. شایع‌ترین علت بروز شوک، کاهش حجم خون به دلیل خونریزی، اسهال و استفراغ شدید است. دستگاه گردش خون وظیفه رساندن اکسیژن و موادغذایی به سلول‌ها و دفع مواد زاید را عهده‌دار است. اختلال در این وظیفه به اختلال در فعالیت‌های حیاتی بدن منجر می‌شود. شوک در بچه‌های کم سن و سال،‌ افراد سالمند، افراد حساس و مضطرب و افراد مبتلا به بیماری‌های مزمن شایعتر است. انواع مهم شوک عبارتند از:
▪ شوک ناشی از کاهش حجم خون (از دست رفتن مقادیر زیاد خون)
▪ شوک قلبی (نارسا بودن عمل قلب)
▪ شوک عفونی (در اثر عفونت شدید)
▪ شوک تنفسی (فلج عضلات تنفسی و ...)
▪ شوک روحی روانی (حمله غشی)
▪ شوک عصبی (به دلیل درد شدید)
▪ شوک در اثر حساسیت‌ (آلرژی)
علائم و نشانه‌های عمومی شوک عبارتند از:
رنگ پریدگی، کبودی و سردی پوست، عرق فراوان، تندی تنفس همراه با تلاش زیاد، تاری چشم‌ها، گشادی مردمک چشم‌ها، احساس تشنگی، تهوع و استفراغ، بی‌قراری و هیجان، نبض تند و ضعیف (نخی شکل)، افت فشار خون، احساس خفقان و چنگ زدن به یقه، از دست رفتن هوشیاری، بی‌حالی و گود رفتن چشم‌ها، کاهش دفع ادرار.
▪ شوک ناشی از کاهش حجم خون:
این شوک غالبا به دنبال خونریزی (خارجی یا داخلی) و یا خارج شدن مقادیر زیاد مایع از بدن (سوختگی، اسهال و استفراغ) ایجاد می‌شود. علت این شوک ناکافی بودن حجم خون در داخل عروق است.
▪ شوک قلبی
این شوک به دلیل اختلال در عضله قلب ثانوی به سکته قلبی یا بیماری‌های عضله قلب و یا بیماری‌های دریچه قلب ایجاد می‌شود. سکته قلبی شایع‌ترین علت شوک قلبی است.
▪ شوک عفونی
این شوک به دنبال ورود میکروب‌های جدی به داخل خون و آزاد شدن سموم آنها ایجاد می‌شود.
▪ شوک تنفسی
این شوک در نتیجه انسداد راه‌های هوایی ثانویه به جسم خارجی یا برخی بیماری‌ها و یا زخم مکنده در قفسه سینه و فلج عضلات تنفسی و ... ایجاد می‌شود.
▪ شوک عصبی
در نتیجه وارد شدن صدمه به نخاع (مرکز تنظیم کننده قطر عروق)، درد و هیجان شدید، فرد دچار گشادی عروق خونی و شوک می‌شود.
▪ شوک حساسیتی
این نوع شوک در اثر تماس با مواد حساسیت‌زا ایجاد می‌شود. علائم و نشانه‌‌های آن عبارتند از: برافروختگی، خارش و سوزش پوست خصوصا صورت، گرفتگی گلو، کهیر عمومی بدن، تورم صورت و لب‌ها، تنگی نفس و خس‌خس سینه، افت فشار خون، رنگ پریدگی، سیاهی رفتن چشم‌ها و حالت بیهوشی.
● نخستین اقدام‌های ضروری
▪ مصدوم را در وضعیت استراحت قرار دهید و از جابه‌جایی غیرضروری او خودداری کنید.
▪ راه هوایی مصدوم را باز نموده و اجسام خارجی را از دهان او خارج کنید.
▪ علل شوک را شناسایی کرده و برطرف نمایید.
▪ اکسیژن ۴ تا ۶ لیتر در دقیقه داده شود.
▪ در صورت نیاز تنفس مصنوعی و ماساژ قلبی داده شود.
▪ لباس‌های تنگ مصدوم را آزاد کنید.
▪ زیر پاهای مصدوم متکا قرار دهید تا بالاتر از سطح قلب قرار گیرند. (به شرطی که شکستگی و آسیب‌ پاها وجود نداشته باشد)
▪ علائم حیاتی (نبض، فشار خون، تنفس و درجه حرارت) را در بدو مواجه با مصدوم ثبت کرده و به صورت دوره‌ای هر ۵ دقیقه تکرار کنید.
▪ مصدوم را گرم نگهدارید.
▪ شکستگی‌ها را ثابت کنید و در صورت درد شدید، مسکن تجویز نمایید.
▪ از راه خوراکی به مصدومین چیزی داده نشود، می‌توانید با پارچه خیس‌ دهان آنان را مرطوب کنید.
▪ در شکستگی جمجمه، سر مصدوم را بالاتر از سطح زمین قرار دهید تا آسیب کمتری به مغز وارد شود.
▪ نواحی خونریزی دهنده را با فشار و قرار دادن گاز استریل مهار کنید.
▪ در شوک قلبی بیمار را در وضعیت نشسته قرار دهید.
▪ در شوک حساسیتی، از داروهای ضد حساسیتی مثل آدرنالین و ضد هیستامین استفاده شود.
ا▪ ز ورود مواد استفراغی به درون مجاری تنفسی جلوگیری کنید.
▪ مصدومین را سریعا به مراکز درمانی انتقال دهید.
● سنکوپ
سنکوپ (غش) یک حالت نیمه‌ بیهوشی و ملایم‌تر از شوک است. در این حالت فرد دچار بی‌خبری کوتاه مدت از اطراف خود می‌شود. علت آن نرسیدن خون کافی درکوتاه مدت به مغز است.
در حالت سنکوپ دستگاه‌های قلب و ریه فعال هستند. از علل آن می‌توان شوک هیجانی (دیدن مناظر وحشتناک، شنیدن اخبار ناگوار، ایستادن طولانی همراه با ازدحام جمعیت و خستگی شدید، گرما و فقدان هوای تازه و ...)
علائم و نشانه‌های آن عبارتند از: رنگ پریدگی و سردی و تعریق فراوان پوست، نبض ضعیف، تنفس سطحی و تند و گشادی مردمک چشم‌ها.
● نخستین اقدام‌های ضروری
▪ مصدوم را به پشت بخوابانید و استراحت کامل بدهید.
▪ لباس‌های تنگ او را آزاد کنید.
▪ اکسیژن کافی در صورت دسترسی بدهید.
▪ پاهای او را بالا ببرید.
▪ در صورت نیاز تنفس مصنوعی و ماساژ قلب داده شود.
▪ از نظر احتمال ایجاد آسیب به دلیل سقوط بررسی لازم به عمل آید.

روزنامه رسالت

[gaptogap_g]

فرمانده ی غدد بدن

[Only registered and activated users can see links]بدن ما روزانه تحت تأثیر عوامل متعدد محیطی قرار دارد. این عوامل محیطی می‌توانند ثبات ترکیبات داخلی بدن را تغییر بدهند.
برای جلوگیری از این تغییرات که زندگی ما را به خطر می‌اندازد، دو ساختمان مهم در بدن انسان‌ها خلق شده است که کار این ساختمان‌ها حفظ ترکیبات داخلی بدن و ثابت نگه داشتن عملکرد آنهاست. یکی از این ساختمان‌ها، دستگاه عصبی و دیگری، غدد درون ریز هستند که با ترشح موادی به نام هورمون در داخل جریان خون، عمل دیگر اعضا و اندام‌های بدن را تنظیم می‌کنند.
شما تعداد زیادی از غدد داخلی بدن را می‌شناسید، مثل تیروئید و فوق کلیوی، اما فرمانده ی همه غدد بدن که کار غدد دیگر را تنظیم می‌کند، هیپوفیز است. به طور مثال هیپوفیز به غده تیروئید دستور ترشح هورمون تیروئید را می‌دهد یا به غده پستان بعد از زایمان، دستور ترشح شیر می‌دهد.
- از این شروع کنیم که غده هیپوفیز در کجای بدن قرار گرفته است؟
هیپوفیز در قاعده ی کاسه ی سر قرار دارد(هیپوفیز در تصویر بالا با رنگ سبز شخص شده است). خیلی سبک است، به طوری که وزنش کمتر از یک گرم است و به دو بخش جلویی و عقبی تقسیم می‌شود که هر کدام ترشح هورمون‌های خاصی را بر عهده دارند.
- پس با این حساب بسیار نزدیک مغز است؟
خیر، ولی بخش پشتی چون با هیپوتالاموس در ارتباط است و دستورات را از آن می‌گیرد، تفاوت‌های ساختمانی عمده‌ای با بخش جلویی که ساختمان آن کاملاً غده‌ای و ترشحی است، دارد. بخش پشتی فقط دو تا هورمون ترشح می‌کند، اما بخش جلویی کارهای بیشتری دارد.
- اسم دو هورمون بخش پشتی هیپوفیز را نگفتید.
یکی از این هورمون‌ها، هورمون ضد ترشح ادرار(ADH) است و دیگری، هورمون محرک عضلات رحم در هنگام زایمان است که با ترشح این هورمون انقباض عضلات رحم بیشتر شده و زایمان راحت‌تر انجام می‌شود.
- هورمون ضد ترشح ادرار چه کار می‌کند؟
این هورمون در جریان خون رها می‌شود، به کلیه‌ می‌رسد و دستور جذب آب را می‌دهد. اگر کار این هورمون مختل شود، آب به صورت اجباری از بدن دفع می‌شود و به بیماری تبدیل می‌شود.
- چه بیماری؟
نوعی بیماری به نام "دیابت بی‌مزه" که در این بیماری به خاطر کم شدن ترشح هورمون ضد ادراری، دفع آب از بدن بسیار زیاد است به طوری که گاهی شخص مبتلا تا ۲۰ لیتر ادرار دفع می‌کند و تشنگی و نوشیدن زیاد آب را در پی دارد.
بیمار در نهایت دچار کم آبی می‌شود و ممکن است به حالت شوک فرو رود و در برخی مواقع، مرگ هم رخ می‌دهد.
- در مورد علت بیماری چیزی نگفتید.
بعضی وقت‌ها، سلول‌هایی که این هورمون را می‌سازند، آسیب می‌بینند؛ مثلاً اگر به علت تصادف یا جراحی، ضربه‌ای به مغز فرد وارد شود، هیپوفیز ممکن است آسیب ببیند و این ربطی به سن و سال ندارد و هم کودکان و هم بزرگسالان ممکن است دچار این بیماری شوند.
- اما در مورد بخش جلویی هیپوفیز.
هورمون‌های زیادی در این قسمت ساخته می‌شود:
▪ یک دسته برای تنظیم غدد جنسی (گنادها) است.
▪ یک دسته محرک هورمون‌های تیروئیدی،
▪ یک دسته محرک هورمون‌های فوق کلیوی یا آدرنال،
▪ یک سری هورمون برای تحریک غدد شیری،
▪ و در نهایت، "سوماتوتروپین" یا "هورمون رشد" است.
مطالب ارسال شده

[gaptogap_g]

فرمانروای بدنتان به روغن‌سوزی نیفتد

[Only registered and activated users can see links]سردرد، ضعف بدن، بی‌حالی، تهوع، تاری دید، هرکدام می‌تواند به تنهایی زنگ خطری برای شروع عارضه مهلکی به نام سکته مغزی باشد که در صورت پشت‌گوش انداختن و بی‌توجه بودن به این عوارض، صدمات جبران‌ناپذیری برای سلامت فرد به همراه خواهد داشت.
دکتر محمد روحانی، متخصص بیماری‌های مغز و اعصاب و عضو هیات علمی دانشگاه علوم پزشکی ایران در گفتگو با جام‌جم در این‌باره اظهار می‌کند: سکته مغزی عبارت است از یک نقص نورولوژیک موضعی که به علت اختلال در خون‌‌رسانی قسمتی از مغز، ایجاد می‌شود، این اختلال می‌تواند به علت انسداد یک رگ (سکته ایسکمیک)‌ و یا به علت پاره شدن یک رگ و بروز خونریزی (سکته هموراژیک)‌ باشد.
گفته می‌شود سکته‌های مغزی، سومین علت بروز مرگ و میر در دنیا را تشکیل می‌دهند که شایع‌ترین علل ناتوانی و معلولیت‌های دائمی، بر اثر بروز این عارضه رخ می‌دهد که بار مالی فراوانی را به دوش جامعه و خانواده تحمیل می‌کند.
این متخصص مغز و اعصاب بروز علایم سکته مغزی را مبنی بر محلی که مغز در آن ناحیه دچار درگیری شده است، می‌داند که بنابر مقتضای محل، علایم و نشانه‌های آن متغیر است.
وی در ادامه، ضعف نیمه‌ای از بدن، اختلال حسی و کرختی، تاری دید چشم، سرگیجه، دوبینی و عدم تعادل را از شایع‌ترین علل سکته‌های مغزی ذکر کرده و می‌افزاید: گاهی سکته‌های مغزی با پیش‌درآمد همراه است که اگر در این مرحله تشخیص داده شوند، می‌تواند از وقوع فاجعه‌ای غیر قابل جبران، جلوگیری به عمل آورد، برای مثال: علامات‌گذرای سکته مغزی همچون بروز ۵ الی ۱۰ دقیقه تاری چشم و یا ضعف نیمه‌ای از بدن به مدت نیم‌ساعت.
● فاکتورهای خطر در سکته مغزی
فاکتورهای خطر در سکته مغزی به دو گروه دسته‌ای که می‌توان در آنها تغییرات ایجاد کرد و دسته‌ای که نمی‌توان در آنها تغییری صورت داد، تقسیم می‌شوند.
دکتر روحانی، مهم‌ترین و قوی‌ترین فاکتور خطرناکی را که می‌تواند دستخوش تغییرات شود را «فشار خون» بالا دانسته و اظهار می‌کند؛ با عدم کنترل فشار خون، سکته‌های خونریزی دهنده و انسداد رگ قوت می‌گیرد.
وی همچنین از دیگر فاکتورهای خطرناک را که می‌توانند با تغییرات، اثر بروز عارضه را خنثی کنند، دیابت، مصرف دخانیات، چربی خون بالا، بیماری‌های دریچه‌ای قلب و بیماری‌های ریتم قلب ذکرمی‌کند و در ادامه یادآور می‌شود؛ برخی از ویژگی‌ها نیز غیرقابل تغییر و در بروز و ظهور سکته‌های مغزی بی‌‌تاثیرند، همانند؛ برخی از نژادها (سیاه‌پوستان)‌، (نژاد جنوب شرق آسیا)‌ که در آنها، سکته‌های خونریزی دهنده مشهود است که با رعایت رژیم غذایی، کنترل قند خون، چربی خون و عدم چاقی، می‌توان از خطرات آن جلوگیری کرد.
● درمان
گفته می‌شود درمان این عارضه در دو مرحله مزمن و حاد صورت می‌پذیرد. دکتر روحانی با اشاره به این مطلب می‌افزاید؛ امروزه در بسیاری از مناطق جهان، به نام (واحدهای سکته‌ مغزی)‌ به طور خاص و با وسواس و دقت خاصی از بیماران نگهداری می‌کنند و بیمار در مرحله حاد، تا پایان ۷۲ ساعت اول، مرتبا فشار خونش، کنترل می‌شود. وی همچنین ابراز می‌کند؛ اگر بیمار در فاز حاد، قبل از گذشت ۶ ساعت از وقوع عارضه به بیمارستان مراجعه کند درمان ترومبولیتیک بر روی وی اعمال شده و توسط دارو، لخته خون وی قابل حل شدن است.
در این نوع درمان، فشار خون، فشار مغز، تغذیه کنترل شده و از لختگی در وریدهای پا و ترشحات معده به ریه، جلوگیری به عمل می‌آید.
ولی در درمان‌های مزمن، آنچه به بیمار کمک می‌کند، درمان‌های بازتوانی، فیزیوتراپی و کاردرمانی است.
به گفته این عضو هیات علمی دانشگاه امروزه شاهد بروز سکته‌های مغزی در میان زنان جوان هستیم که یکی از علل مهم آن را می‌‌توان به استفاده مقطعی و گذرا از قرص‌های ضد بارداری، اشاره کرد که در اغلب موارد در ما‌ههای رمضان و ایام حج رخ می‌دهد و شخص به دلیل انعقاد‌پذیری خونش، مستعد بروز لخته‌های مغزی می‌شود که از علایم آن می‌توان به سردرد، تهوع، تشنج، نقص‌های موضعی بدن، افت هشیاری، کما و حتی مرگ، اشاه کرد.
«اکثر افرادی که دچار بیماری فشار خون هستند، در همان ۷۲ ساعت ابتدای بروز عارضه، با خوددرمانی‌های خود، سعی در کاهش فشار خون خود دارند که این امر می‌تواند بسیار خطرناک و حتی از عوامل تشدید کننده عارضه باشد. دکتر روحانی ضمن اشاره به این مطلب، خاطر نشان می‌کند؛ پس از بروز عارضه، اولین اقدامی که باید انجام داد، مراجعه به پزشک است چرا که در برخی از اوقات، پزشک تشخیص می‌دهد که جهت جلوگیری از آسیب بیشتر به مغز، فشار خون بیمار، بالا نگه‌ داشته شود.
● توصیه‌های مفید
در اکثر مواقع علایم سکته‌های مغزی‌گذرا و بسیار نامحسوس است و به صورت آنی رخ می‌دهد ولی‌ آنچه مهم است توجه به این مساله است که با هوشیاری می‌توان، جلوی عوارض دیگر را گرفت، این متخصص مغز و اعصاب با بیان این مطلب متذکر می‌شود؛ افراد می‌توانند با رعایت رژیم غذایی مناسب و کاهش فشار خون، چربی خون و قند خون، کم استفاده کردن از نمک و انجام ورزش‌های مناسب از بروز حوادثی این‌چنینی جلوگیری کنند و به هنگام وقوع آن با پزشک متخصص مشورت کنند.

روزنامه جام‌جم

[gaptogap_g]

فشار روانی طولانی مغز را کوچک می‌کند

[Only registered and activated users can see links]فشارهای روانی طولانی مدت نه تنها مهارتهای تفكر و حافظه را زایل می‌سازد بلكه مغز را نیز كوچك می‌كند. به گزارش پایگاه اینترنتی webmed.com زندگی تحت فشار روانی شدید نه تنها برای سلامت بدن بلكه برای مغز و قوای دماغی نیز زیان آور است. محققان در مطالعه جدیدی تاثیر تنش درازمدت و تغییرات هورمون استرس كورتیزول را بر عملكرد مغز بررسی كردند. مطالعات بیانگر تاثیر فشار روانی بر سلامت قلب و عروق از طریق افزایش سطح خونی هورمون‌های استرس مانند كورتیزول در بدن است. در این مطالعه تاثیر بالا بودن مزمن هورمون كورتیزول بر عملكرد مغز افراد مسن، جوان و كودك بررسی شد. محققان در این تحقیق دریافتند با افزایش سطح كورتیزول در خون ناحیه‌ای از مغز به نام هیپوكامپ كه مسئول یادگیری و حافظه است كوچك می‌شود. در اولین مطالعه میزان هورمون كورتیزول در گروهی از افراد مسن در طول سه تا شش سال اندازه‌گیری شد. نتایج این مطالعه نشان داد بالا بودن هورمون كورتیزول به طور مزمن حافظه را تخریب می‌كند. به علاوه اندازه هیپوكامپ در این افراد تا ۱۴درصد كم می‌شود. این مطالعه به روشنی تاثیر منفی تنش‌های دراز مدت را بر مغز و قوای دماغی نشان ‌داده و تنش را مهمترین عامل تغییر عملكرد مغزمی داند.
سایت فکر نو

[gaptogap_g]

فلج عصب صورتی یا فلج بل

[Only registered and activated users can see links]● مقدمه
درگیری عصب صورتی که می‌تواند با انقباضات عضلات صورت ، ضعف عضلات و یا فلج صورت خود را نشان دهد، به تنهائی یک بیماری نیست، بلکه علامتی از یک بیماری است و معمولاًدر نتیجه عفونت ، آسیب و یا تومور عصب صورتی این علائم ایجاد می‌شود و پزشک با ارزیابی‌های خود سعی در تشخیص علت درگیری عصب صورت دارد. پزشکان متخصص گوش و حلق و بینی در میان سایر پزشکان بیشتر از بقیه با مشکلات عصب صورت آشنا بوده و تجربه بیشتری در درمان مشکلات آن دارند.
● عصب صورتی چیست و چه کاری را انجام می‌دهد؟
عصب صورتی شباهت زیادی به کابل تلفن دارد و حاوی حدود ۷۰۰۰ فیبر عصبی است. هر فیبر عصبی باعث هدایت پیامهای الکتریکی به سمت یک عضله مخصوص در صورت می‌شود که این پیامها در نهایت باعث تغییر حالت صورت به شکل خنده ، تبسم ، گریه ، اخم و ... می‌شود و برای همین کارکرد سالم این عصب در ارتباطات روزمره ما دارای اهمیت زیادی می‌باشد.
هرگاه حدود نصف و یا بیش از نصف این فیبرهای عصبی قطع شوند، ضعف عضلات صورت اتفاق می‌افتد. در صورتی که این فیبرها تحریک شوند، آن‌وقت حرکاتی در عضلات صورت مثل اسپاسم عضلات و یا انقباضات مکرر عضلات صورت رخ می‌دهد. عصب صورتی نه تنها باعث انتقال پیامهای عصبی به عضلات صورت می‌شود، بلکه شاخه‌هایی هم به غدد اشکی ، غدد بزاقی ، عضله استخوان رکابی در گوش میانی می‌فرستد.
همچنین این عصب حس چشائی قسمت جلوئی زبان را نیز بر عهده دارد. از آنجائی که عملکرد عصب صورتی بسیار زیاد و پیچیده می‌باشد، علائم زیادی ممکن است در اثر اختلال عملکرد عصب صورتی در فرد بروز کند. بطور خلاصه آسیب به عصب صورتی می‌تواند باعث انقباضات پراکنده عضلات صورت ، فلج صورت ، خشکی چشم ، خشکی دهان و یا اختلال در حس چشائی شود.
● عصب صورتی چه مسیری را طی می‌کند؟
مسیری که عصب صورتی طی می‌کند بسیار پیچیده است. این عصب از قاعده جمجمه بطرف صورت حرکت می‌کند و در مسیر خود وارد استخوان گیجگاهی شده و از داخل یک کانال استخوانی که به کانال شنوائی داخلی معروف است گذر کرده و از کنار عصب شنوائی و تعادلی عبور می‌کند. در طول مسیر ۱.۵ اینچی عصب صورتی در استخوان گیجگاهی ، عصب صورتی بدور سه استخوانچه گوش میانی چرخی زده و از پشت پرده صماخ به طرف استخوان ماستوئید ( که در پشت گوش قرار دارد) حرکت می‌کند.
پس از آنکه عصب از استخوان پشت گوش خارج شده شاخه‌ای را به غدد بزاقی و سپس شاخه‌های فراوانی را به عضلات صورتی می‌دهد، البته قبل از آن و پس از خروج عصب صورتی از استخوان گیجگاهی شاخه‌هائی به غدد اشکی ، عضله استخوانچه رکابی و زبان (برای حس چشائی) و غدد بزاقی فرستاده می‌شود.
● فلج بل و سایر علل ضعف صورت
شایع‌ترین علت ضعف عضلات صورت که بصورت ناگهانی اتفاق می‌افتد، فلج بل می‌باشد. این اختلال که احتمالا ناشی از پاسخ بدن به یک ویروس می‌باشد زمانی بوجود می‌آید که در اثر ویروس ، عصب صورتی خصوصا قسمتی که در داخل کانال استخوانی ، استخوان گیجگاهی قرار دارد متورم شده و بعلت نبود فضای کافی بر روی ساختمان عصب در داخل کانال فشار وارد شده و باعث صدمه عصب می‌شود.
پزشک برای آنکه مطمئن شود علت ضعف عضلات صورت فلج بل بوده و نه عامل دیگری ، مجموعه‌ای از سوالات را از بیمار می‌پرسد و سپس معاینه کامل بدن خصوصا سر ، گردن و گوش‌ها را انجام داده و سپس مجموعه‌ای از سایر تستها را هم انجام می‌دهد.
● انواع تستها
▪ تستهای شنوائی:
این تست خصوصا برای مشخص کردن مواردی که علاوه بر عصب صورتی ، عصب شنوائی را نیز درگیر کرده است (به خاطر مسیر مشترک آنها) و یا آسیب به گوش داخلی و یا درگیری مکانیسمهای ظریف شنوائی را باعث شده است، مفید باشد.
▪ تستهای تعادلی:
درگیری عصب تعادلی را ارزیابی می‌کند.
▪ تست اشک:
قدرت تولید اشک را در چشمان می‌سنجد و در صورتی که تولید اشک کم شده باشد، ممکن است قطره‌های چشمی برای جلوگیری از خشکی سطح قرنیه مورد نیاز باشد.
▪ تستهای تصویربرداری:
CT اسکن و MRI در صورتی که عامل آسیب عصب صورتی ، تومور ، شکستگی استخوان و یا اختلالات ساختمانی در اطراف عصب صورتی باشد می‌تواند این موارد را مشخص کند.
▪ تستهای الکتریکی:
تحریک الکتریکی عصب صورتی برای اینکه متوجه شویم، شدت آسیب به آن چه مقدار بوده است انجام می‌شود. این تست در فواصل منظم ممکن است تکرار شود تا روند ترمیم و یا اصلاح عملکرد عصب صورتی مشخص شود.
● تشخیص ، سرانجام بیماری و درمان آن
این سه مورد در حقیقت مهمترین سوالات یک بیمار مبتلا به فلج بل از پزشک خود است:
ـ دلیل این بیماری چیست؟
ـ چه موقع من باید انتظار داشته باشم که علائم بیماری رفع شود؟
ـ چه کاری ممکن است انجام دهم که زودتر و کاملتر سلامت اولیه خود را پیدا کنم؟
برای پاسخ به این سوالات پزشک ممکن است نیاز به انجام ارزیابی‌های گسترده در مورد علت بیماری و ناحیه‌ای که عصب صورتی درگیر شده است داشته باشد تا بتواند بهترین درمان را برای بیمار خود تجویز کند. نتایج انجام تستهای تشخیصی می‌توانند نوع درمان را تعیین کنند.
● نتایج تستهای تشخیصی
اگر عفونت دلیل بیماری باشد، آنوقت استفاده از آنتی بیوتیک (مثلا در عفونت گوش میانی) و یا عوامل ضد ویروس (مثلا در عفونت ویروس تب خال که باعث درگیری اعصاب مختلفی می‌تواند شود) درمانی مؤثر خواهد بود.
اگر فقط یک تورم ساده در بدنه عصب باعث ایجاد علائم اختلال عصب صورتی شده باشد، آن‌وقت استفاده از داروهای استروئیدی می‌تواند مؤثر باشد.
در شرایط خاصی نیز عمل جراحی استخوان اطراف عصب و برداشتن استخوان برای رفع فشار از روی عصب ممکن است مورد استفاده قرار گیرد.
● چگونه فرد بیمار می‌تواند به بهبودی خود کمک کند؟
وقتی فردی دچار فلج بل شد، باید توجه ویژه‌ای را به سلامت چشمان خود داشته باشد. در حالت عادی با هر پلک زدن مقداری اشک بر روی سطح قرنیه منتشر شده و سطح چشم را تر نگه می‌دارد ولی در هنگام فلج بل به علت اینکه پلک زدن ناقص که صورت گرفته و یا اصلا انجام نمی‌شود و از سوی دیگر تولید اشک نیز بعلت اختلال عصب رسانی به غدد اشکی کاهش پیدا کرده است، سطح چشم خشک شده که می‌تواند باعث خراش قرنیه و در بلند مدت ایجاد زخم قرنیه شده و حتی منجر به از دست دادن بینائی شود.
بستن چشم با دست خود هر از چند وقت ، یک راه مفید برای مرطوب نگه داشتن سطح چشم است و همچنین استفاده از عینکهای محافظتی و یا پانسمان چشمی از ورود اشیاء بداخل چشم جلوگیری می‌کند. روش دیگر برای مرطوب نگه داشتن چشم استفاده از قطره اشک مصنوعی است که توسط پزشک تجویز می‌شود و فرد در زمانی که بیدار است هر ساعت یک یا دو قطره در چشم خود می‌ریزد و در هنگام خواب نیز چشم خود را با پماد می‌پوشاند.
روشهای مقابله با عوارض این اختلال برای افراد مبتلا به دچار فلج دائم عصب صورتی
برای بیمارانی که دچار فلج دائمی عصب صورتی شده‌اند، چندین روش جراحی برای کاهش عوارض در آنها انجام می‌شود. این اعمال جراحی شامل عمل جراحی بر روی پلک ، انتقال عضلات و جابجائی اعصاب می‌باشد که با این اعمال جراحی ظاهر صورت به فرم طبیعی نزدیکتر می‌شود. همچنین ممکن است برای عوارضی مثل اسپاسم عضلات و یا حرکات غیرارادی عضلات صورت از مواد شیمیائی تزریقی برای ضعیف کردن عضلاتی که فعالیت زیادی پیدا کرده و باعث این عوارض شده‌اند استفاده شود.
● نتیجه
فلج عصب صورتی یک بیماری ناشایع نبوده و به علل متفاوتی بروز می‌کند. تشخیص صحیح علت این عارضه و درمان سریع آن در بالا رفتن احتمال بهبودی کامل بیماری آن مؤثر است. حتی بیمارانی که دچار فلج دائمی عصب صورتی هستند، نیز با کمک بعضی اعمال جراحی می‌توانند تا حدی عملکرد عضلات صورت خود را بهبود ببخشند.

شبکه رشد

[gaptogap_g]

قطرات فراموش شده

[Only registered and activated users can see links]آقای ۲۴ ساله‌ای به علت سردرد شدید از یک روز پیش و رفتار غیرعادی، به اورژانس آورده شد. در سی‌تی‌اسکن انجام شده، علایم خون‌ریزی داخل جمجمه‌ای و ادم مغزی به چشم می‌خورد، همچنین شواهدی دال بر افزایش فشار داخل جمجمه و جابه‌جایی عناصر مغزی از خط وسط مشاهده می‌شد. بیمار در بخش مراقبت‌های ویژه بستری و مداخلات بسیاری برای کاهش فشار داخل جمجمه‌ای و ورم مغزی وی آغاز شد که می‌توان به لوله‌گذاری داخل تراشه و تنفس مصنوعی به وسیله دستگاه، تزریق داخل وریدی استروئید و انفوزیون وریدی مانیتول اشاره کرد...
علاوه بر اقدامات فوق، برای جلوگیری از تشدید ورم مغزی، تزریق مایعات داخل وریدی متوقف شد. طی ۲۴ ساعت پس از بستری، بیمار بهبودی اندکی نشان داد، ولی همچنان در حالت کما باقی ماند و به محرک‌ها پاسخی نشان نمی‌داد. در سی‌تی‌اسکن بعدی که برای بیمار انجام شد، خون‌ریزی ثابت شده بود، ولی ورم مغزی کماکان ادامه داشت. در اسکن روز دوم بستری، خون‌ریزی تغییری نکرده بود، ولی بهبود قابل‌ملاحظه‌ای در میزان ورم مغزی به چشم می‌خورد. با چنین نتیجه‌ای پزشکان انتظار داشتند که وضعیت بالینی بیمار نیز بهتر شود، ولی وی هوشیار نبود.
مرور نتایج آزمایشگاهی آن روز بیمار نشان داد که وی دچار هیپرناترمی شدید (آن قدر شدید که می‌توانست هوشیار نبودن بیمار را توجیه کند) و نارسایی‌ حاد کلیه از روز بستری بوده‌است. در بررسی پرونده بیمار، متخصص کلیه متوجه شد که انفوزیون مانیتول بیش از ۲۴ ساعت با مقدار بسیار بالا ادامه داشته و همان‌طور که انتظار می‌رود، این ماده موجب دیورزاسموتیک می‌شود. از طرفی، از آنجا که بیمار هیچ‌گونه مایع وریدی یا روده‌ای (enteral) دریافت نکرده بود، دچار کم‌آبی بسیار شدید شده است، بنابراین اگرچه خون‌ریزی و ورم مغزی بهبود نسبی پیدا کرده، ولی به علت نارسایی حاد کلیه و هیپرناترمی، وضعیت هوشیاری بیمار پیشرفتی را نشان نمی‌داد. بیمار برای مدت بسیار طولانی در بیمارستان بستری بود و دست آخر بر اثر مشکلات مربوط به نارسایی کلیه جان باخت.
● شرح و تفسیر
خون‌ریزی داخل مغزی خودبه‌خودی یا Intra Cerebral Hemorrhage (ICH) ، علت ۱۰ تا ۲۰ درصد از سکته‌های مغزی جدید در ایالات متحده آمریکا است که با مرگ و میر بسیار بالایی همراه می‌باشد. در حال حاضر هیچ درمانی که مختص این بیماری باشد، وجود ندارد و درمان مبتنی بر شواهد این بیماری، بیشتر بر کاستن از عوارض ناشی از بستری در بیمارستان متمرکز است. افزایش فشار داخل مغزی (ICP) در بسیاری از موارد ICH دیده می‌شود و درمان بی‌درنگ این عارضه موجب بهبود عاقبت بیمار می‌شود. در متون پزشکی به دو روش پاتوفیزیولوژیک در برخورد با افزایش ICP اشاره شده است.
اولین روش مورد اشاره، پروتکل LUND است که در مورد بیماران دچار ضربه سر مبتلا به افزایش ICP به‌کار می‌رود. در این روش فرض می‌شود که سد طبیعی خون‌مغزی شکسته شده، بنابراین بر روش‌هایی تاکید می‌شود که موجب نگه داشتن مایعات در درون ساختمان‌های عروقی شده و از این طریق موجب کاهش ورم پارانشیم مغزمی‌ شوند. روش دوم، شیوه برخوردی تکمیلی است که بر فشار خون‌رسانی مغزی (CPP) که از تفریق مقدار ICP از میانگین فشار شریانی به دست می‌آید، تاکید دارد. در این راهکار بر فرآیندهایی که می‌توانند موجب کاهش ایسکمی مغزی شوند و CPP را بالای ۷۰ میلی‌متر جیوه نگه دارند، تکیه می‌شود. این فرآیندها یا موجب کاهش فشار داخل مغزی ICP می‌شوند و یا میانگین فشار شریانی را بالا می‌برند. در بیماران مبتلا به خون‌ریزی مغزی، افزایش CPP باید با احتیاط و با توجه به خطر افزایش هماتوم در اثر بالا نگه داشتن پیوسته میانگین فشار شریانی صورت گیرد.
● مدیریت درمان
درمان افزایش ICP در بیماران دچار ICH، همیشه باید با اقدامات ساده، اما موثر مانند بالا آوردن سرتخت بیمار تا زاویه ۳۰ درجه شروع شود. این اقدام به ظاهر ساده، موجب افزایش بازگشت وریدی از مغز می‌شود. اقدام ساده دیگر، اجتناب از مصرف مایعات هیپوتونیک (با غلظت کمتر از خون) مانند سرم قندی پنج درصد است. حتما باید در این بیماران محلول‌های ایزوتونیک مانند نرمال سالین تجویز شود تا آنها را در وضعیت یوولمیک نگه دارد، زیرا هیپوولمی داخل عروقی می‌تواند موجب کاهش خون‌رسانی و احتمالا ایسکمی مغز می‌شود که به نوبه خود، وضعیت بیمار را بدتر می‌کند. از سوی دیگر، انفوزیون مایعات ایزوتونیک و حفظ وضعیت یوولمیک، می‌تواند از عوارض سیستمیک کم‌آبی، مانند آنچه در مورد فوق پیش آمد، جلوگیری کند. مصرف داروهای مسکن و آرام‌بخش می‌توانند از بالا رفتن‌های ناگهانی ICP در اثر بی‌قراری یا درد بیمار، پیشگیری کنند، بنابراین تجویز این داروها بخشی اساسی در درمان ابتدایی ICP است.
اگر با وجود اتخاذ این تدابیر، هنوز ICP بالا باشد، استفاده از روش‌های برخورد تهاجمی‌تر لازم خواهد بود. بسیاری از صاحب‌نظران توصیه به قرار دادن یک مونیتور ICP برای دانستن مقدار آن و میزان کاهش آن در اثر هر یک از اقدامات درمانی می‌کنند. مونیتورهای ICP، کاتترهای کوچک پلاستیکی هستند که در داخل مغز قرار داده می‌شوند. در پاره‌ای از موارد، افزایش ICP ثانویه به هیدروسفالی در نتیجه خون‌ریزی داخل بطنی یا انسداد خروجی مایع مغزی نخاعی است. در چنین شرایطی، قرار دادن یک ونتریکولوستومی برای کاهش ICP و درناژ مایع مغزی‌‌نخاعی الزامی است. بیشتر وسایل ونیتریکوستومی، علاوه بر درناژ CSF قابلیت اندازه‌گیری ICP را نیز دارند و از این نظر نیز استفاده از آنها سودمند است.
در آموزش کلاسیک پزشکی، ذکر می‌شود که هیپرونتیلاسیون در کاهش ICP نقش مهمی دارد. اگر چه این عمل، روشی سریع و موثر در کاهش آن به صورت لحظه‌ای است، ولی کارایی آن به علت گذرا بودن تاثیر و کاهش هم‌زمان خون‌رسانی مغزی محدود است. در نتیجه این روش باید در مواردی که کاهش سریع ICP به صورت گذرا مورد نیاز است، مورد استفاده قرار گیرد. درمان اسموتیک، همچنان اساس بیشتر روش‌های تهاجمی برخورد با افزایش ICP است. مانیتول و انفوزیون سالین هیپرتونیک، رایج‌ترین مواد مصرفی به این منظور هستند. از آنجا که مانیتول موجب جذب مایعات فراوان در ادرار و برقراری سریع دیورزاسموتیک می‌شود، همیشه باید به صورت متناوب و بولوس (نه به صورت انفوزیون وریدی پیوسته) و براساس وضعیت عصبی بالینی بیمار و یا افزایش میزان ICP مصرف شود.
برای جلوگیری از کاهش حجم خون در گردش و کم‌آبی و نارسایی کلیه، باید پروتکل‌های محکم سازمانی برای اندازه‌گیری اسمولالیتی و سدیم سرم هر چهار تا شش ساعت، در هر بیماری که مانیتول دریافت می‌کند، وجود داشته باشد. در صورتی که اسمولالیتی سرم به بیش از
mOsm/kg ۳۲۰ برسد یا با بیمار دچار هیپرناترمی شود، مصرف مانیتول متوقف شود و مقدار مصرف آن به کمتر از mg/kg ۲۵۰ هر چهار ساعت محدود شود تا از خطر نارسایی کلیه کاسته شود. همچنین از مصرف این ماده در بیمارانی که از قبل دچار نارسایی اولیگوریک یا آنوریک کلیه بوده‌اند و نیز بیماران دیالیزی اجتناب کرد.
در بیمارانی که پس از اتخاذ تدابیر ساده درمانی و اسموتیک‌تراپی همچنان ICP بالا دارند، می‌توان از درمان‌های خط سوم متنوعی استفاده کرد. به عنوان نمونه، می‌توان از بلوک عصبی- عضلانی، القای کمای باربیتوراتی و هیپوترمی القایی نام برد. در مورد معرفی شده فوق، کورتیکواستروییدهای وریدی نیز برای کاهش ورم مغزی مصرف شدند، ولی براساس مطالعات انجام شده کوچک‌ترین تاثیری ندارند و باید از مصرف آنها در این‌گونه موارد اجتناب کرد، چرا که مصرف آنها ممکن است حتی با بدتر شدن عاقبت بیمار همراه باشد.
دکتر ارغوان حاج شیخ‌الاسلامی

[gaptogap_g]

فراموشکاران بزرگ

[Only registered and activated users can see links]ایران دارای جمعیتی حدود هفتاد و چهار میلیون نفر است. سالمندی در این کشور رو به افزایش است و سالمندان بیشتر در معرض ابتلا به بیماری آلزایمر قرار دارند.
طبق آمارهای جهانی حدود ۵ تا ۱۰ درصد از افراد بالای ۶۵ سال کشورمان به نوعی تحت تأثیر این بیماری هستند و برآورد می‌شود که در حدود ۲۰۰هزار نفر از سالمندان کشور مبتلا به آلزایمر باشند که شمار مبتلایان طی ۲۰ سال آینده به دو برابر خواهد رسید.
● برخورد با بیمار
باید توجه داشت که سبک زندگی یک بیمار مبتلا به آلزایمر به طور کلی تغییر یافته و توانایی‌های روحی، روانی، احساسی، رفتاری و جسمی او همه تحت تأثیر قرار گرفته‌اند. او ممکن است فراموش کند که در یک زمان چه کاری انجام داده یا می‌دهد. ممکن است آشفته و بی‌قرار باشد و نتواند درست یا نادرست بودن خطایی را که مرتکب شده تشخیص دهد.
● بیماری آلزایمر چیست؟
رفتارهای شخص و نوع زندگی‌اش در نتیجه آسیب‌دیدگی سلول‌های مغزی عوض می‌شود. او از لحاظ روحی، احساسات، رفتار و توانایی‌های جسمی تغییراتی می‌کند که البته در افراد مختلف متفاوت است در نتیجه پیش‌بینی علائم و نشانه‌های این بیماری در افراد مختلف به علت یکسان نبودن سرعت و روند پیشرفت، بسیار مشکل است.
● توانایی‌های مغزی و روانی
بیماری آلزایمر بر توانایی‌هایی مثل درک کردن، فکر کردن، به یادآوردن و گفتگو کردن فرد اثر می‌گذارد و ممکن است فرد مبتلا از انجام ساده‌ترین کارها هم ناتوان شود، اما مهم‌ترین علامت این بیماری اختلال حافظه است. فرد ممکن است آدرس منزل خود را در راه برگشت به منزل گم کند. حتی به یادآوردن نام مردم هم برایش مشکل می‌شود و ممکن است توانایی درک زمان، مکان و لغات را از دست بدهد. اگرچه هنوز دارای توانایی شنیدن است و متوجه احساسات و نوازش کردن هم می‌شود. شخص مبتلا ممکن است در کنترل خلق و هیجانات خود دچار مشکل شود. امکان دارد لحظه‌ای غمگین و لحظه دیگر عصبانی باشد. او ممکن است بی‌دلیل بخندد و یا نگرانی‌های بی‌مورد داشته باشد، حتی اگر موضوع بسیار کوچک باشد.
ممکن است به مردم اطرافش مشکوک باشد. البته این احساسات و حالات می‌تواند با سرعت و اشکال مختلف تغییر کند که همین موضوع تشخیص علت رفتارهای بیمار را مشکل می‌سازد. رفتارهایی مثل سرگردانی، قدم زدن‌های بی‌هدف، انجام اعمال تکراری، پنهان کردن اشیاء مختلف یا جستجوهای دائمی و درآوردن لباس از مشکلاتی است که در این بیماران زیاد دیده می‌شود. باید دانست این رفتارها عمدی نیستند و دلیل آن وجود این بیماری است.
● توانایی‌های جسمی
به علت تغییرات در مغز، بیماران مبتلا به آلزایمر دچار کاهش توانایی‌های جسمی و حرکتی می‌شوند.
● چه کسی مبتلا به آلزایمر می‌شود؟
بیماری آلزایمر محدود به جنسیت، قومیت و یا چگونگی وضع اقتصادی نیست. بزرگترین فاکتوری که خطر ابتلا را بالا می‌برد، دوره سالمندی و بالارفتن سن است. البته نمی‌توان گفت بیماری آلزایمر قسمتی از روند پیری است ولی امکان ابتلا در میان اشخاص بالای ۶۵ سال بیشتر است. هرچند در سنین ۴۰ و ۵۰ سالگی نیز این بیماری مشاهده شده که البته این موضوع شیوع کمی دارد. مشخصات ظاهری آشکاری وجود ندارد که بتوان به سادگی یک شخص مبتلا به بیماری آلزایمر را شناخت، اگرچه مجموعه‌ای از علائم می‌توانند در این افراد مشاهده شوند. علامت و رفتار در هر بیمار مبتلا ممکن است مخصوص خود او باشد مثل بی‌قراری، درک نکردن موقعیت‌های رایج و ناتوانی در درک مسائل واضح و روشن، مثل نام و آدرس، اینکه کجا هست یا کجا می‌خواهد برود. برای او ساعت و گذشتن زمان و یا اینکه چه مدت در خانه بوده معنایی ندارد. امکان دارد مکرراً بگوید شما که هستید و چه می‌خواهید؟ گاهی خوشحال و ساکت است و گاهی وحشت‌زده، عصبانی، آشفته و در حال گریه. به سئوالات ساده پاسخ‌های بی‌مورد می‌دهد یا اصلاً پاسخ نمی‌دهد.
● لباس پوشیدن‌های نامتناسب
بیمار ممکن است در فصل تابستان روی هم لباس بپوشد و در زمستان با وجود سردی هوا همه لباس‌هایش را درآورد.
● موقعیت‌های مشترک
بیماری آلزایمر شما را با شرایط و رفتارهای متفاوتی روبرو می‌سازد که بعضی از این موارد میان بیماران مشترک است مثل به وجودآوردن حوادث و تصادفات توسط خود بیمار، تشخیص ندادن موقعیت‌های خطرناک و ناتوانی در قضاوت و تشخیص به موقع که رانندگی را برای بیمار مبتلا خطرساز می‌کند، حتی اگر شخص هنوز توانایی‌های جسمی خود را داشته باشد.
● گم شدن و سرگردانی
سرگرانی و ناتوانی در تشخیص مکان و زمان، به طور مکرر در بیماران ظهور می‌کند، در حالی که بیماران از رفتار خود آگاه نیستند. سرگردانی ممکن است در هر ساعتی از روز یا شب رخ دهد و باعث گم شدن بیمار حتی در حیاط منزل خود شود. این افراد هنگامی که متوجه می‌شوند گم شده‌اند، به شدت می‌ترسند و این ترس و هراس به طور مداوم افزایش می‌یابد و همین موضوع پریشان حالی آنها را بیشتر می‌کند.
● تهمت زدن و دروغ گفتن
مبتلا شدن به آلزایمر و در نتیجه از دست دادن حافظه باعث می‌شود که فرد مبتلا نسبت به جهانی که درآن زندگی می‌کند، بی‌اعتماد شود. او حتی به اطرافیان نزدیکش بدبین می‌شود. در نتیجه ممکن است به آنها مشکوک شده و تهمت دزدی، بدرفتاری یا رفتارهای نامناسب دیگر به آنها بزند.
● رفتارهای نامناسب در عموم
آشفتگی و از دست دادن حافظه باعث ظهور حرکاتی نامناسب و بی‌مورد در میان انظار می‌شود و فرد بیمار توانایی درک نامناسب بودن رفتارش را ندارد. مثل: درآوردن کامل لباس در ملاء عام که این مورد زیاد پیش می‌آید.
● فراموشی در پرداخت وجه به هنگام خرید
بیمار مبتلا به آلزایمر ممکن است فراموش کند که آیا برای خرید اقلام پولی پرداخت کرده یا نه. در نتیجه پیشرفت بیماری، شخص تجربیات و قدرت گفتگو را نیز از دست خواهد داد. همچنین ممکن است حداقل توانایی خود را برای صحبت کردن از دست دهد.
شاید شما بتوانید راهکارهایی برای گفتگو با یک بیمار مبتلا به آلزایمر پیدا کنید تا هنگام روبرو شدن با او دچار مشکل نشوید.
● معرفی خود
هنگام معرفی خود به یک بیمار مبتلا به آلزایمر ممکن است مجبور شوید بارها اطلاعاتی که به او می‌دهید و یا توضیح اینکه چرا آنجا هستید را تکرار کنید.
● برقرار کردن آرامش و سکوت
اگر با شخصی مواجه شدید که پریشان حال و ناراحت است، با آرامش می‌توانید به او کمک کنید تا آرام بگیرد.
آگاه باشید که حالت ظاهری شما ممکن است باعث دلواپسی و نگرانی بیمار شود. مثلاً نشستن در کنار او و لبخند زدن کمک می‌کند که او احساس راحتی کند.
● کاستن حواس پرتی
فعالیت‌ها و سروصداهای محیط ممکن است فرد را در تمرکز حواس دچار مشکل سازد. برای بیمار مبتلا به آلزایمر به دلیل کاهش ظرفیت در توجه و دقت، جمع کردن حواس مشکل است. بنابراین شلوغی، ترافیک، و سایر وسائل پرسروصدا او را با مشکل روبرو می‌کند.
● برقراری ارتباط
با بیمار رودررو صحبت کنید، هنگام صحبت مستقیماً به صورتش نگاه کنید و به آرامی حرکت کنید؛ چرا که حرکات ناگهانی باعث وحشت زدگی او می‌شود.
● قابل فهم و آرام صحبت کنید
هنگام صحبت کردن، جملات را یک به یک ارائه بدهید، بعد زمان لازم را به او بدهید تا یک جمله را درک کند، سپس جمله بعدی را بگویید.
● پرسش وپاسخ ساده و کوتاه
سئوالهای ساده‌ای که با پاسخ بلی یا خیر باشند، موفق تر از سئوالاتی با پاسخ‌های طولانی هستند. به عنوان مثال پاسخ به سئوال: «شما این خیابان را می‌شناسید؟» آسان‌تر از پاسخ دادن به سئوال «شما کجا زندگی می‌کنید؟» است.
البته باید توجه داشت که باید برای دریافت پاسخ لازم فرصتی کافی به بیمار داده شود زیرا جمع کردن حواس و افکار برای بیمار وقت‌گیر است.
● حرکات لازم برای درک لغات
اگر لازم دانستید که شخص کاری انجام دهد با نشان دادن حرکات مربوط(پانتومیم) با او گفتگو کنید. در صورت نیاز به عنوان مثال اگر از او می‌خواهید که بنشیند، به صندلی اشاره کنید. البته اگر کنار او نیز بنشینید کمک بزرگی کرده‌اید.
● به حرفهایش با دقت گوش کنید
در گوش کردن به آنچه سعی دارد بگوید، دقت و حوصله به خرج دهید. با لحن صدایتان به او نشان دهید که حمایتش می‌کنید. البته ممکن است متوجه هیچ یک از کلماتی که می‌گوید، نشوید ولی امکان دارد بتوانید احساسش را مثل وحشت یا عصبانیت تشخیص دهید. بهتر است وانمود کنید احساسش را درک کرده‌اید.
● صبور باشید
نباید انتظار داشت که شخص مبتلا به بیماری آلزایمر رفتارهای منطقی داشته باشد، به همین دلیل ممکن است در رسیدن به اهدافتان احساس ناامیدی کنید. بهتر است صبور بوده، آرامش خود را حفظ کنید و او را در کوشش برای گفتگو با خودتان تشویق کنید.
● آنچه با اشاره لفظی می‌توان خواست
نباید تأکید کنیم که شخص نیازهایش را به طور کلامی بیان کند، زیرا ممکن است توانایی کامل بیان با کلمات را نداشته باشد. گاهی با حرکات و رفتار، نیازهایش را به شما می‌گوید.
● برنامه‌های دیگر
اگر به نظر رسید که بیمار مبتلا دلواپسی دارد و تحت فشار است، با او صحبت کنید. از موارد خوشایند، آشنا و دلپذیر یا شبیه به آنها برایش بگوئید تا احساس ایمنی و آسودگی به او دست دهد یک جمله خوشایند یا یک شوخی، کمکی است در تسکین بیمار و هرگونه استرسی که احساس می‌کند.
● ثبت اطلاعات
کسانی که در خانواده بیمار مبتلا به آلزایمر دارند و نگران خروج از منزل و گم شدن وی هستند، باید اطلاعات لازم و سابقه بیماری او را قبلاً به اطلاع پلیس یا انجمن آلزایمر ایران برسانند.
اطلاعات مربوط به چگونگی عملکرد ثبت عبارت‌اند از: نام، آدرس، اطلاعات مهم پزشکی در مورد بیمار (مثل سابقه بیمار و نام داروهای مصرفی)، دفعات گم شدن یا محل‌هایی که احتمال سرگردان شدن شخص می‌رود و شماره تماس. هنگامی که نام بیمار ثبت شد، خانواده وی می‌توانند با پلیس محلی تماس بگیرند تا پلیس به راحتی او را به منزل بازگرداند.
● چگونگی شناسایی شخص ثبت شده
هر فرد ثبت نام شده دستبندی به نام «دستبند شناسایی یا هویت» تحویل می‌گیرد و کلمه بیماری آلزایمر (فراموشکار) همانند شماره ثبت فرد که در دستبند حک شده مشخص خواهد بود. این شماره پیوند به بانک اطلاعاتی انجمن آلزایمر است.
● چگونگی دسترسی به اطلاعات
اطلاعات مربوط به بیماران به سادگی به وسیله بانک اطلاعاتی برای پرسنل انجمن آلزایمر قابل دسترسی است. این بانک همه اطلاعات کلیدی در مورد فرد ثبت شده را که توسط خانواده‌اش به دست آمده به وسیله نام و یا شماره ثبت شخص جستجو می‌کند.
▪ هشدار!
وقوع حادثه برای بیمار، ضربه‌ای برای او و خانواده اش است. بیمار ممکن است هنگام بدحالی و پریشانی حتی اعضای خانواده‌اش را که با او در یک خانه زندگی می‌کنند، نشناسد. در چنین مواقعی اطرافیان بیمار ممکن است شدیداً با تنش مواجه شوند و بترسند.

[gaptogap_g]

کم کم فراموش کار می شویم‌

[Only registered and activated users can see links]دکتر آلواس آلزایمر در سال ۱۹۰۶ این بیماری را در آلمان کشف کرد و به این دلیل بیماری آلزایمر به نام او ثبت شده است.
بیماری آلزایمر قابل پیش‌بینی نیست و تاثیر مشخصی روی مغز می‌گذارد. گاه بیماران مبتلا‌ به این بیماری دیوانه محسوب می‌شده و هنوز هم محسوب می‌شوند. چون اطلا‌عات علمی راجع به این بیماری فقط در ۲۰ سال گذشته پیشرفت نموده، هنوز گروه‌های کثیری با این بیماری آشنا نبوده و رفتارهای ناهنجار بیماران را به ناراحتی روانی تعبیر کرده و آنان را بیماران روانی می‌نامند. بیماران آلزایمری ممکن است حرکت‌ها و رفتارهایی مانند مزاحمت، عدم اطمینان، عدم قدردانی، نامهربانی، خصومت با نزدیکان و اطرافیان داشته باشند. بیماران آلزایمر بیمار مغزی هستند بدین معنی که سلول‌های مغزشان در حالت تخریب و معدوم شدن است و نتیجتا طرز فکر و رفتار آنها تغییر کرده و تحت کنترل آنها نیست و چون کنترلی روی بیماری خود ندارند قادر به تمایز خوب و بد، صحیح و غلط نبوده و ممکن است به راحتی نزدیک‌ترین فردی که برایشان خدمتی انجام می‌دهد را رنجانیده و حتی پرخاشگری کنند. ‌
● تغییرات در سلول های عصبی مغز
پولک ها و گرهک‌ها تنها عوامل آسیب رسان در آلزایمر نیستند، تخریب سلول‌های مغز در اثر آنها باعث می‌شود میانجی‌های عصبی در انتهای رشته‌های عصبی تولید نشود. این مواد در حالت طبیعی، پیام عصبی را از یک سلول عصبی به سلول عصبی دیگر منتقل می‌کنند. بدون وجود میانجی‌های عصبی، نه تنها ارتباط بین آنها از بین می‌رود، بلکه سلول‌های سالم اطراف رو به معدوم شدن و تخریب می‌گذارند. چرا که سلول های مغزی همانند همه سلول‌های عصبی بدن برای ادامه حیات باید فعال باشند و این فعل و انفعالا‌ت سدی برای فعالیت آنها هستند.در نتیجه این تغییرات، چرخه معیوبی در مغز بیمار به وجود می‌آید، کاهش سلول‌های عصبی باعث کاهش میانجی‌های عصبی می‌شود و آن نیز به نوبه خود منجر به تخریب گسترده‌تر سلول‌های عصبی می‌شود. دکتر کافر از دانشگاه پتزبورگ می‌نویسد که فقط با افزایش میانجی‌های عصبی نمی‌توان جلوی روند بیماری آلزایمر را گرفت، بلکه باید جلوی مرگ سلول‌های تولیدکننده میانجی عصبی را بگیریم.
● علا‌ئم بیماری آلزایمر و طیف آن در مبتلا‌یان‌
‌ در قسمت قبل درباره تغییرات غیرطبیعی در مغز بیماران صحبت کردیم، اکنون سوال این است که آیا علا‌ئم بیماری آلزایمر در بیماران گوناگون، مشابه است و آیا می‌توانیم با مشاهده رفتار و اعمال بیمار، بیماری آلزایمر را تشخیص دهیم ؟ پاسخ قدری پیچیده و مشکل است. زیرا علا‌ئم بیماری نه تنها از فردی به فرد دیگر متفاوت است، بلکه حتی در یک فرد همبستگی به مرحله بیماری و شدت فرآیندهای بیماری‌زا دارد. دکتر برانت می‌گوید که به‌رغم تشابهات سال‌های آخر عمر بیمارن، علا‌ئم و نشانه‌های بیمار در هر فرد منحصر به فرد بوده و الگوی یکسانی برای تشخیص آنها وجود ندارد. علت تفاوت در آثار بیماری، وجود تفاوت و پیچیدگی‌های مغز و روح افراد و شدت و ضعف بیماری است. دکتر برانت می‌گوید؛ روند آسیب در بیماری آلزایمر از قسمت هیپوکامپ مغز شروع می‌شود. هیپوکامپ قسمتی از مغز است که مسوول نگهداری اطلا‌عات مربوط به حافظه کوتاه مدت است و نقش مهمی در یادگیری دارد.
معمولا‌ بیماری آلزایمر از این قسمت آغاز شده و با درگیر کردن سایر قسمت‌های مغز در صحبت کردن، خواندن، محاسبه، تصمیم‌گیری و هماهنگی حرکات بدن نیز اختلا‌ل ایجاد می‌کند. سیر بیماری همیشه به یک منوال نیست و از فردی به فرد دیگر متفاوت است. گاهی عوارض بیماری بسیار ضعیف و گاه بسیار شدید است. گاهی سیر بسیار سریع داشته و ظرف ۳ سال منجر به مرگ می‌شود، در موارد دیگر ممکن است فرد مبتلا‌، تا ۲۰ سال یا بیشتر به زندگی خود ادامه دهد. قابل ذکر است که معمولا‌ بیماری آلزایمر علت مستقیم مرگ نیست، بلکه زمینه مرگ بیمار را در اثر علل دیگر، آماده می‌کند. مطالعات نشان داده‌اند که به‌طور کلی، متوسط زندگی مبتلا‌یان از ۵/۸ تا ۸/۱۰ سال بعد از شروع بیماری خواهد بود و این رقم، رابطه مستقیم با سن بیمار در زمان ابتلا‌ دارد. دکتر سیندر می‌نویسد چون خصوصیات این بیماری در هر فرد، متفاوت است، پس سیر آن متغیر و نامشخص است، به علا‌وه نمی‌توان یک نقطه زمانی معینی برای شروع بیماری در نظر گرفت و تغییر و تحولا‌ت مغزی بیماران طی سال‌ها صورت می‌گیرد تا آنکه آثار بیماری ظاهر شود. بنابراین نمی‌توان نقطه شروع بخصوص برای آغاز روند بیماری در نظر گرفت.
● علا‌ئم بالینی بیماری چیست ؟
به‌رغم تفاوت‌های فردی در بین مبتلا‌یان، عموما علا‌ئمی را برای تشخیص می‌توان در نظر گرفت. این علا‌ئم اگر مکرر دیده شوند، می‌توانند شک ما را به وجود بیماری برانگیزاند، اما اگر فردی فقط یک بار به‌طور اتفاقی کفش خود را در یخچال گذاشت دلیل بر وجود آلزایمر نیست. اگر فردی مرتب اشیاء را در جای معمول خود نگذارد تازه جای شک به وجود می‌آید و باید از نظر آلزایمر بررسی شود.
▪ فراموشی:
اولین اثر این بیماری فراموشی است. البته همیشه فراموشی در سن بالا‌ دلیل بر آلزایمر نیست. فراموشی از همان مراحل اولیه آلزایمر قابل توجه بوده و با پیشرفت بیماری شدیدتر می‌شود. بیمار مبتلا‌ به آلزایمر ممکن است اشیا را جابه‌جا بگذارد، وعده ملا‌قات را فراموش کند، داروهای خود را مصرف نکند و یک سوال را مرتبا تکرار نماید، حتی اگر لحظاتی قبل سوال را مطرح نموده باشد.
‌ با پیشرفت بیماری، نارسایی‌های حافظه شدیدتر شده به حدی که بیمار به‌طور مکرر نام اطرافیان، فرزندان و مراقبان خود را فراموش می‌کند؛ اشیای منزل را به یاد نمی‌آورد و مرتب درباره آنها سوال می‌کند؛ امور ساده شخصی مانند مسواک زدن، بستن بند کفش و پوشیدن لباس را فراموش می‌کند. شدت و حدت این فراموشی‌ها زنگ خطری برای مراقبان بیمار می‌باشد.
▪ مشکلا‌ت تکلم و بیان:
بتدریج که حافظه کوتاه مدت ضعیف‌تر و کم کم محو می‌شود، بیمار توانایی به یاد آوردن لغات مناسب برای جمله بندی را از دست می‌دهد. توانایی نگهداری زنجیره افکار و ترتیب جملا‌ت نیز در بیمار مختل می‌شود، به‌طوری که گاه بیمار در جمله‌سازی درمانده می‌شود. وقتی که بیمار متوجه اشتباه خود در جمله بندی می‌شود سعی می‌کند کمتر صحبت کند و معمولا‌ می‌گوید: <فراموش کردم چه می‌خواستم بگویم>. خواننده محترم باید به خاطر بسپارد که با افزایش سن، اکثر افراد سالم، گاه جمله یا مطلبی را فراموش می‌کنند ولی بعدا آن را به یاد می‌آورند. اما بیماران آلزایمری جمله یا مطلب فراموش شده را دیگر به یاد نمی‌آورند و این باعث عصبانیت و افسردگی بیمار می‌شود.‌لا‌زم به ذکر است که هر نوع فراموشی زاییده آلزایمر نبوده و حتی افراد کاملا‌ سالم، در شرایط خاص روحی و روانی یا هنگام خستگی دچار فراموشی می‌شوند.
▪ مشکل خواندن و نوشتن:
به موازات کاهش توانایی تکلم و بیان، توانایی خواندن نیز کاهش می‌یابد. دلیل آن روشن است، چون قدرت تمرکز فکر کاهش یافته، بیمار قادر به نگهداری اطلا‌عات به مدت لا‌زم نیست و چون نمی‌تواند جمع‌بندی کند، توانایی استفاده از اطلا‌عات را از دست می‌دهد. می‌دانیم که <خواندن> و <نوشتن> نیاز به تمرکز دارند و هر دو برای بیماری که ارتباط منطقی بین زنجیره تداعی‌های افکار خود را از دست داده بسیار دشوار می‌شود. وقتی بیمار احساس می‌کند خواندن برایش سخت شده و نمی‌تواند معنی جملا‌ت را دریابد، از خواندن و نوشتن فاصله می‌گیرد و این خود باعث تشدید بیماری می‌شود.
▪ ضعف تصمیم‌گیری:
از آنجا که برای تصمیم‌گیری و قضاوت درباره مسائل و درک رابطه تصمیم با نتیجه آن باید از حافظه کمک گرفت، بیماران آلزایمری در این مسائل نیز دچار مشکل می‌شوند. ممکن است در وسط تابستان، کت زمستانی یا پالتو بپوشند و رابطه فصل با لباس را درک نکنند، یا چک بی‌محل بنویسند، یا رفتار پرخاشگرانه بدون توجه به نتیجه آن داشته باشند که متاسفانه گاه اطرافیان دست به رفتار متقابل می‌زنند.
▪ عدم اشراف به زمان و مکان:
بیماران آلزایمری دچار اشکال در درک زمان و فضا هستند، زیرا حافظه نقش مهمی در هماهنگی با محیط و آشنایی با آن ایفا می‌کند. این بیماران که دچار نقصان حافظه هستند، گاه حتی در منزل خود گم می‌شوند یا برای وارد شدن به ماشین سر خود را خم نمی‌کنند.
▪ عدم تشخیص اطرافیان:
یکی از علا‌ئم بسیار آزاردهنده، فراموش کردن اسامی اطرافیان یا بستگان است. این آزار دوجانبه است. اطرافیان و مخصوصا مراقبان بیمار از اینکه توسط بیمار شناخته نشده و از زحمات آنها قدردانی نمی‌شود رنج می‌برند و بی‌اطلا‌عی از شرایط فکری بیمار می‌تواند این مشکل را تشدید کند.
▪ افکار هذیانی:
در ابتدای بیماری، افکار بدبینانه هذیانی چندان دیده نمی‌شود ولی به‌تدریج که با پیشرفت بیماری، فرد توانایی ربط دادن نتایج را به رویدادها از دست می‌دهد، افکار هذیانی بر وی مستولی شده و شکاک و بدبین می‌شود. مثلا‌ احساس می‌کند در حال دزدیدن اموالش هستند یا همسرش به وی خیانت می‌کند و یا دکتر یا مراقبش در فکر آزار وی هستند.
▪ مشکلا‌ت جنسی:
مطالعات علمی هنوز نتوانسته‌اند علل کاهش یا افزایش تمایلا‌ت جنسی را توضیح دهند ولی اکثر این بیماران دچار کاهش میل جنسی می‌شوند.▪ کاهش هماهنگی در حرکات اندام‌ها:
تبادل اطلا‌عات بین سلول‌های عصبی مغز، اعصاب بدن و عضلا‌ت، حرکت بدن را امکانپذیر می‌کند. اگر این مبادلا‌ت در اثر معیوب شدن سلول‌های مغز مختل نشود، هماهنگی حرکات بدن تحت تاثیر قرار می‌گیرد. عدم هماهنگی، با پیشرفت بیماری تشدید می‌شود. زمانی که هماهنگی بین دستورات مغز و حرکت اندام مختل می‌شود، لباس پوشیدن، غذا خوردن، نوشتن، رانندگی و تقریبا تمامی اعمال جسمی فرد دچار اشکال شده و بیمار محتاج کمک دیگران می‌شود.
▪ کاهش حس بویایی:
هر چند کاهش حس بویایی در افرادی که مبتلا‌ به آلزایمر نیستند نیز دیده می‌شود، اما این علا‌مت در کنار سایر علا‌ئم آلزایمر، اهمیت خاصی برای تشخیص بیماری پیدا می‌کند.
▪ تغییرات شخصیتی:
از آنجا که آلزایمر عملکرد مغز را تغییر می‌دهد، شخصیت فرد نیز ممکن است دستخوش تغییر شود. فردی که قبلا‌ پرتحرک و شاداب بوده ممکن است گوشه‌گیر شود. افراد گوشه‌گیر و خجالتی ممکن است تبدیل به افرادی پرخاشگر و ناآرام شوند. هم آسیب دیدگی مغزی و هم فشارهای روانی ممکن است علت این تغییرات باشند. این تغییرات برای افراد خانواده یا دوستان قابل درک نیست، بخصوص در اوایلی که هنوز بیماری جنبه رسمیت پیدا نکرده است ممکن است اطرافیان، رفتار بیمار را مسائل شخصی قلمداد کنند.
● بیماری آلزایمر و مرگ‌
‌ بیماری آلزایمر مستقیما باعث مرگ بیمار نمی‌شود ولی به‌طور غیرمستقیم زمینه مرگ در اثر عوامل دیگر را فراهم می‌کند. در طول ۱۰۰ سالی که از کشف این بیماری می‌گذرد، تاکنون حتی یک نفر از این بیماری نجات پیدا نکرده است. در آخرین مرحله بیماری، به قدری آسیب دیدگی مغز پیشرفت می‌کند که کنترل ساده‌ترین اعمال اعضای بدن را از دست می‌دهد. دستگاه ایمنی که باید بدن را در برابر عفونت‌ها و سرطان حفاظت کند از کار می‌افتد. مغز حتی قادر به تعیین و تنظیم نیازهای خود به مواد مغذی و مایعات نبوده و گاه بیماران آلزایمری از گرسنگی فوت می‌کنند، درست مانند یک کشتی بدون ناخدا که بدون کنترل روی آب حرکت می‌کند و سرانجام با یک صخره تصادف می‌کند. گاهی بی‌تحرکی و فقدان فعالیت جسمی باعث سکته قلبی و مغزی می‌شود. در اغلب موارد، فعالیت قلب و دید دچار اختلا‌ل می‌شود و سوء تغذیه زمینه مساعد برای ابتلا‌ به سایر بیماری‌ها را فراهم می‌کند. بیمارانی که در اوایل شروع بیماری آلزایمر فوت می‌کنند، اغلب دچار سوانحی از قبیل تصادف در خیابان و سقوط از پله شده‌اند.
● عوامل مسبب بیماری آلزایمر
‌ مکانیسم ایجاد آلزایمر هنوز کشف نشده و دانش ما در این زمینه بسیار ابتدایی است. پاره‌ای عوامل سببی معرفی شده‌اند که هنوز صددرصد اثبات نشده‌اند. سرطان و بیماری‌های اکثرا قابل پیش‌بینی بوده و علل آنها تقریبا مشخص شده‌اند، اما سیر پیچیده آلزایمر و نقش داشتن عوامل گوناگون باعث شده تا بسیاری از جنبه های آن ناشناخته باقی بماند.‌ با توجه به مطالعاتی که در ۲۰ سال گذشته در آمریکا، اروپا و ژاپن صورت گرفته، دکتر کافر معاون پژوهشی دانشگاه پیتسبورگ اظهار داشته‌اند اگر بتوانیم با همین سرعت حرکت کنیم به زودی موفقیت‌های زیادی به دست خواهیم آورد. دکتر کافر عوامل مسبب بیماری را به دو گروه موثر (که نقش موثری در ایجاد بیماری دارند) و نامعین (که میزان تاثیر آنها هنوز معلوم نشده ) تقسیم می‌کند.
● عوامل کمکی برای ابتلا‌ به آلزایمر
وجود عوامل زیر صددرصد دلیل بر ابتلا‌ به بیماری آلزایمر نمی‌باشند، بلکه در شرایط خاصی، این عوامل به تنهایی یا با کمک هم می‌توانند زمینه ابتلا‌ به آلزایمر را فراهم کنند.
▪ سن بالا‌
‌ با بالا‌رفتن سن، احتمال ابتلا‌ به این بیماری زیادتر می‌شود، هر چند مواردی از ابتلا‌ در سن پایین و حتی ۳۰ سالگی دیده شده که بیشتر ناشی از عوامل ژنتیکی (وراثتی ) می‌باشد. بیماری آلزایمر غالبا در سن بالا‌ی ۶۵ سالگی دیده می‌شود. در حال حاضر در آمریکا، ۱۰درصد افراد بالا‌ی ۶۵ سال مبتلا‌ به این بیماری بوده و ۵۰ درصد افراد بالا‌ی ۸۵ سال از آلزایمر رنج می‌برند. پیش‌بینی می‌شود که با توجه به بالا‌رفتن سن در آمریکا، میزان شیوع بیماری در ۵۰ سال آینده، ۳ برابر شود.
▪ سابقه بیماری در خانواده‌
‌ احتمال بروز در بستگاه درجه اول فرد بیمار زیاد است، مگر آنکه تدابیر پیشگیری را از قبل به کار ببندند. خطر ابتلا‌ در بستگان درجه اول به دو برابر افراد معمولی می‌رسد، اما با سالم نگه داشتن محیط زیست و تغذیه می‌توان این احتمال را کاهش داد.
▪ سابقه ضربه مغزی‌
‌ مغز انسان توسط جمجمه و مایع مغزی نخاعی حفاظت می‌شود. بسیاری از ورزشکارانی که دچار ضربه سر شدید می‌شوند، مانند مشت‌بازان یا سوانحی که در سایر ورزشها رخ می‌دهد، دچار فراموشی بیمارگون می‌شوند و احتمال ابتلا‌ به آلزایمر در آنها زیادتر است . میزان تاثیر ضربه مغزی در بروز آلزایمر نامعلوم است اما توجه به این عامل، لزوم استفاده از کلا‌ه ایمنی را برای ورزشکارانی که سرشان در معرض ضربه است، خاطرنشان می‌سازد.
▪ کمبود فعالیت‌های فکری و مغزی‌
تحقیقات علمی نشان داده‌اند که تمرین دادن مغز از طریق تحصیلا‌ت علمی، مطالعه، یافعالیت‌های فکری دیگر، مقاومت آن را در برابر آلزایمر بالا‌ می‌برد. به اعتقاد پژوهشگران، فعالیت‌های فکری باعث گسترش ارتباطات بین سلول‌های عصبی مغز می‌شود و هر چه سلول‌های مغزی ارتباط بیشتری با یکدیگر داشته و اطلا‌عات بیشتری رد و بدل کنند، مغز مقاوم‌تر می‌شود. حل جدول، بازی شطرنج و سایر بازی‌های فکری و اصولا‌ هر نوع فعالیت فکری می‌تواند از ابتلا‌ به بیماری آلزایمر جلوگیری کند.
▪ سکته‌
‌ افرادی که سکته مغزی خفیف داشته‌اند اخیرا مورد بررسی قرار گرفته‌اند و در این پژوهش‌ها ارتباط مشخصی بین دمانس و سکته‌های مغزی مکرر مشاهده شده است . اغلب این سکته‌ها ممکن است علا‌ئم شدید حسی مانند فلج دست و پا نداشته باشند. کنترل فشار خون و کلسترول، کاهش مصرف چربی‌های اشباع شده، خودداری از مصرف سیگار و دخانیات، ورزش، کاهش استرس‌ها می‌تواند باعث کاهش چربی خون و کاهش رسوب آن در جدار رگ‌های مغزی شود و در نتیجه احتمال سکته مغزی را کم کند.
▪ دخانیات‌
آلزایمر نیز مانند بسیاری بیماریهای دیگر، در افراد سیگاری بیشتر دیده می‌شود. در یک مطالعه روی هفت هزار نفر از افراد بالا‌ی ۵۵ سال، دیده‌اند که احتمال بروز آلزایمر در سیگاری‌ها دو برابر است . البته در یک مطالعه دیگر در سال ۱۹۹۴ خلا‌ف یافته های بالا‌ مشاهده شده است و این گروه از پژوهشگران عنوان می‌کنند شاید نیکوتین باعث تحریک سلول‌های عصبی مغز و کاهش احتمال بروز آلزایمر می‌شود. در هر حال با توجه به عوارض بسیار زیاد دخانیات و نقش آن در تصلب شرایین مغزی، از کشیدن دخانیات باید جدا خودداری کرد.
▪ رژیم غذایی‌
‌ این جمله مشهور: <ما همان هستیم که می‌خوریم !>، اهمیت تغذیه را در نوع متابولیسم و ترکیب بدن و مغز ما نشان می‌دهد. تحقیقات زیادی نشان داده‌اند که مصرف چربی‌های اشباع شده و کلسترول به مقدار زیادی می‌تواند در ابتلا‌ به آلزایمر موثر باشد [. چربی‌های اشباع شده در روغنهای گیاهی جامد و کلسترول در چربی حیوانی (دنبه، زرده تخم مرغ، جگر، قلوه، دل ) به وفور یافت می‌شوند. در مطالعات دیگر، کمبود اسیدفولیک و ویتامین ۱۲ ‌ B، با ایجاد آلزایمر ارتباط داشته‌اند، اصولا‌ کمبود این دو ویتامین در سنین پایین نیز باعث کم خونی و مشکلا‌تی در عصبهای بدن (نوروپاتی ) می‌شود.
▪ نداشتن ورزش‌
‌ مغز هم مانند عضلا‌ت بدن احتیاج به تمرین دارد. تحقیقات سال ۱۹۹۸ نشان داده‌اند مبتلا‌یان به آلزایمر، در مقایسه با سایر مردم، در فاصله سنی ۲۰ تا ۶۰ سالگی کمتر به ورزش و حرکات بدنی می‌پرداخته‌اند. در تحقیق روی موشها دیده‌اند که افزایش تحرک بدنی باعث افزایش فعالیت مغز بخصوص در ناحیه هیپوکامپ (مرکز حافظه و یادگیری ) می‌شود. در موش‌های پرتحرک، سیستم <تقویت درازمدت که به ثبت و نگهداری اطلا‌عات در حافظه کمک می‌کند، فعالیت بیشتری پیدا کرده بود. بنابراین فعالیت‌های جسمی و داشتن تحرک می‌تواند در پیشگیری از آلزایمر موثر باشد.

[gaptogap_g]

کنترل و سرکوب بیماری MS

[Only registered and activated users can see links]● داروهای متداول مصرفی در ام اس:
در درمان این بیماری از چند سری دارو استفاده می‌شود، اگر چه هنوز هیچ‌کدام موفق به درمان قطعی نشده‌اند، ولی در کُند کردن روند بیماری موثر بوده و به فرد مبتلا کمک می‌کند تا با علائم و مشکلات بیماری راحت‌تر کنار بیاید.
کورتیکواستروییدها و اینترفرون‌ها(بتااینترفرون ) از جمله داروهایی هستند که در مراحل حاد بیماری و برای به تاخیر انداختن عود مجدد آن کاربرد دارند. در مراحل شدیدتر، گاهی از داروهای شیمی درمانی نیز استفاده می‌شود.
● روش‌های درمانی مکمل:
به غیر از دارو درمانی، از روش‌ها و راه کارهای دیگری نیز جهت کمک به درمان "ام اس" استفاده می‌شود. یکی از این روش‌ها فیزیوتراپی صحیح و موثر است که باید حتما توسط افراد متخصص در این زمینه، صورت گیرد تا عضلات بیمار مجددا توان و قدرت خود را مانند قبل از حمله و عود علائم بیماری به دست آورند.
از آنجایی که استرس‌ها و فشارهای عصبی در ایجاد و عود بیماری تاثیرگذار هستند، برای کنترل علائم و کمک به بهبود شرایط بیمار، استفاده از مشاوره‌های روان شناسی به جهت پیش‌گیری از افسردگی، اضطراب و سایر اختلالات روانی در افراد مبتلا، بسیار موثر می‌باشد.
کار درمانی یکی دیگر از روش‌های کمک‌کننده در بهبود وضعیت بیمار است. به وسیله کاردرمانی به بیمار آموزش داده می‌شود که علی‌رغم مشکلات و ناتوانی‌هایی ایجاد شده، بتواند تا حد ممکن کارهای روزمره خود را انجام دهد.
آیا پیروی از یک برنامه‌ غذایی مناسب و متعادل به کنترل علائم بیماری کمک می‌کند؟
در حال حاضر هیچ رژیم غذایی مشخص برای درمان "ام اس" وجود ندارد، ولی مسلما رعایت یک الگوی غذایی کامل و متعادل برای کمک به وضعیت این بیماران حائز اهمیت است.
شواهد علمی موجود نشان می‌دهد که رادیکال‌های آزاد که در ایجاد بسیاری از بیماری‌ها(مانند بیماری‌های قلب و عروق، سرطان‌ها، دیابت و...) موثر هستند، در بروز این بیماری نیز بی‌تاثیر نمی‌باشند. به همین دلیل شاید دریافت آنتی اکسیدان‌ها با مقدار و دفعات مصرف مشخص، در کنترل علائم "ام اس" موثر باشد.
آنتی اکسیدان‌ها مانند ویتامین‌های C، E، بتاکاروتن و ماده معدنی سلنیوم، مانند یک سپر دفاعی، بدن را تا حدود زیادی از حمله رادیکال‌های آزاد حفظ می‌کنند. دریافت این ترکیبات باید زیر نظر متخصصین صورت گیرد.
از آنجایی که علائم عصبی مربوط به کمبود ویتامین B۱۲ تا حدودی به علائم ام اس شبیه است (مانند سوزن سوزن شدن دست‌ها و پاها، عدم تعادل و خستگی مفرط)، محققین بر این تصور هستند که شاید کمبود این ویتامین نیز در تخریب غلاف میلین نقش داشته باشد. به همین سبب در بیماران مبتلا به ام اس بهتر است که ذخایر ویتامین B۱۲ بدن مورد بررسی قرار گیرد و در صورت لزوم از مکمل خوراکی یا تزریقی آن استفاده گردد.
گاهی دریافت مکمل ویتامین‌های گروه B (مانند B۶، نیاسین، تیامین و اسید فولیک) می‌تواند به فروکش کردن علائم بیماری کمک کند.
میزان انرژی مورد نیاز روزانه باید با توجه به شرایط و وضعیت بیمار، در نظر گرفته می شود تا موجب اضافه وزن و چاقی نشود. همچنین توصیه می‌شود که انرژی مورد نیاز، از مواد غذایی گروه‌های اصلی غذایی، تامین گردد.
الگوی چربی‌های مصرفی نیز در بیماران مبتلا به ام اس اهمیت دارد. مطالعات علمی نشان می‌دهند که کاهش دریافت چربی‌های اشباع(کمتر از ۱۰درصد انرژی کل روزانه) و افزایش دریافت اسیدهای چرب ضروری موجود در ماهی‌های چرب یا روغن های گیاهی مانند سویا و کانولا، جوانه گندم ، گردو، روغن تخم کتان و یا استفاده از مکمل‌های آنها(مکمل‌های امگا- ۳) در کاهش و پیشگیری از تشدید علائم بیماری موثر می‌باشد.
در این رابطه توصیه می‌شود که:
▪ مصرف انواع گوشت‌های چرب، کره، سس‌های چرب، لبنیات پرچربی، پنیر، روغن‌های نباتی جامد و... محدود گردد.
▪ مصرف روغن زیتون ، روغن سویا ، کانولا، آفتاب گردان و سایر روغن‌های مایع غنی از اسیدهای چرب ضروری توصیه می‌شود.
▪ استفاده از انواع مغزها(مانند گردو، فندق، بادام درختی و پسته) و دانه‌های روغنی(مانند کنجد، برزک، تخم کتان و...) به صورت تازه در برنامه غذایی این بیماران به جهت افزایش دریافت اسیدهای چرب ضروری، مفید می‌باشد.
▪ استفاده از انواع جوانه به ویژه جوانه یونجه(در زمان شروع جوانه زدن) مفید است.
▪ از انواع ماهی به ویژه ماهی ساردین، سالمون، ماهی تن و سایر ماهی‌های دارای چربی‌های امگا-۳ به شکل پخته(غیر سرخ کرده) استفاده شود.
▪ مصرف انواع میوه و سبزی‌های تازه، غلات کامل و حبوبات ، هم برای تامین مواد مغذی مورد نیاز و هم به لحاظ دریافت کافی فیبر غذایی به جهت فعال کردن روده‌ها و کمک به اجابت مزاج ضروری است.
▪ نوشیدن آب کافی در طی روز برای پیشگیری از یبوست و کاهش خطر عفونت‌های مثانه در بیماران توصیه می‌شود. فقط به خاطر داشته باشیم که اغلب این بیماران کنترل ادرار ضعیفی دارند، بهتر است که مصرف آب مورد نیاز در طول روز تقسیم شده و پیش از خواب آب کمتری نوشیده شود.
▪ با توجه به این که در این بیماران از داروهای کورتیکواستروییدی استفاده می‌شود، بهتر است که دریافت نمک کنترل شده باشد، برای بهبود طعم و مزه غذا می‌توان از سایر چاشنی‌ها مانند آب لیموترش استفاده کرد.
▪ در شرایطی که بیمار مشکل بلع غذا داشته باشد، بهتر است که رژیم غذایی به شکل مایع غلیظ یا نرم آماده گردد.
▪ گاهی وجود حساسیت‌های غذایی در تشدید علائم بیماری موثر است. چنان چه در بیمار سابقه حساسیت‌های غذایی وجود دارد، برای پیشگیری از عود علائم "ام اس"، باید به کمک یک رژیم حذفی(مشابه کاری که در کنترل و درمان آلرژی‌های غذایی صورت می‌گیرد) مواد غذایی حساسیت‌زا شناسایی شده و از برنامه غذایی بیمار خارج گردد.
شکلات، قهوه، نوشابه، بادام‌زمینی، تخم‌مرغ، شیر، گوجه‌فرنگی، مخمر، نان گندم، مواد غذایی حاوی انواع افزودنی‌ها و رنگ‌های شیمیایی و... اغلب در افراد مستعد، حساسیت‌زا هستند.
▪ بهتر است که مصرف غذاهای بسیار شیرین، کیک‌ها و شیرینی‌های‌ تر، بیسکویت‌ها، آب‌نبات و شکلات محدود باشد.
نکاتی که باید بیمار مبتلا به ام اس به آن توجه کند:
- بیمار نباید دچار استرس، اضطراب، فشارهای روحی و جسمی باشد.
- به وزن خود توجه کند و دچار اضافه وزن یا چاقی نشود.
- بیمار می‌تواند یک پیاده روی یا نرمش سبک روزانه و یا شنا در آب به شکل ملایم داشته باشد، ولی دقت داشته باشد که ورزشی که باعث بالا رفتن دمای بدن شود و یا سونا ممنوع است.
- حمام آب داغ برای بیمار مناسب نیست.
- هر گونه کار یا فعالیتی که سبب بالا رفتن درجه حرارت بدن شود، هدایت عصبی را دچار اختلال می‌کند.
- نوشیدن آب کافی(۲ تا ۳ لیتر در روز) به بیماران توصیه می‌شود.
- داشتن خواب آرام و کافی برای آن ها مفید است.
- پیروی از برنامه غذایی مناسب و متعادل طبق موارد و توصیه‌های بیان شده در بالا ضروری است.
دانیال تارمست
علوم ورزشی دانشگاه آزاد اسلامی واحد پرند

[gaptogap_g]

کودکان آسمان

[Only registered and activated users can see links]نشانگان داون شایع‌ترین ناهنجاری كروموزومی‌در انسان‌هاست.
«من به پزشك متخصص زنان و زایمان خودم كه بهترین متخصص فعلی در استان ماست، عضو هیأت علمی ‌و استاد دانشگاه است و همه از او تعریف می‌كنند اعتماد كردم و خودم تحقیق خاصی انجام ندادم. حالا كه این وضعیت پیش آمده، پیش او رفتم و از او گله كردم. می‌دانید او چه جوابی داد؟ او پاسخ گفت: دعا كنید مشكل قلبی بچه بغرنج باشد كه از آن بمیرد و زنده نماند!»
این صحبت‌ها را خانمی ‌برای من بازگو می‌كرد كه دختربچه ۴ ماهه اش را كه مبتلا به نشانگان داون یا به اصطلاح قدیمی ‌آن منگل(Mongol) بود در بغل داشت. «خانم دكتر به من گفت كه من دیدم شما اصلاً در معرض خطر نیستی و چون جوان بودی و سن تو بالای ۳۵ سال نبود، برایت آزمایش درخواست نكردم.
حالا كه گرفتار شده‌ام مطالعه كرده‌ام و دیده‌ام، درست است كه در مادران بالای ۳۵ سال احتمال وقوع داون بیشتر است ولی اكثر جمعیت مبتلایان به داون از مادران زیر ۳۵ سال به دنیا آمده‌اند و می‌آیند. من تازه فهمیدم كه این خانم دكتر كه در استان ما هم چقدر مشهور است...»
نشانگان داون در واقع حاصل یك اختلال كروموزمی‌است كه در هنگام تقسیم سلول نطفه یا سلول‌های نطفه‌ای اولیه حادث می‌شود. در موارد داون، در هنگام تقسیم سلولی، كروموزم‌های شبیه‌سازی شده از هم جدا نمی‌شوند و سلول‌هایی با سه كروموزم۲۱ شكل می‌دهند. توضیح این كه سلول‌های طبیعی بدن یك جفت كروموزوم ۲۱ دارند.
این نشانگان شایع‌ترین و شناخته شده‌ترین ناهنجاری كروموزومی‌ انسان به شمار می‌آید و به نظر می‌رسد از بین هر۷۰۰ تولد زنده یكی به این نشانگان مبتلاست. جالب است بدانید كه بیشتر از نیمی ‌از جنین‌های دارای تریزومی‌كروموزوم ۲۱ (یعنی دارای سلول‌های با ۳ عدد كروموزوم۲۱) به طور خود به خود و در سه ماهه اول بارداری سقط می‌شوند.
طبق منابع آماری كشورهای بیگانه، در بین مادران ۲۰ ساله، از بین هر ۱۹۲۵ تولد زنده یك نوزاد مبتلا به داون زایش می‌یابد، در حالی كه در مادران۴۰ ساله و بالاتر این میزان به یك درصد می‌رسد. اما با توجه به قدرت باروری بالای مادران جوان اكثریت جمعیت مبتلایان به نشانگان داون را فرزندان مادران جوان تشكیل می‌دهند.
احتمال تكرار این ناهنجاری هم در فرزند بعدی مادرانی كه یك نوزاد مبتلا به داون داشته‌اند در مادران جوان ۵۰ برابر بیشتر از جمعیت عادی جامعه است ولی در مادران بالای ۳۷سال فقط یك درصد بیشتر می‌شود.
عقب افتادگی ذهنی و شل بودن عضلات دو نمای مهم و عمومی‌ این افراد را تشكیل می‌دهند. زبان بزرگ و بیرون از دهان به همراه گوش‌های بزرگ و بدشكل، پل بینی مسطح و شكل خاص چشم‌ها باعث شده تا تصویر صورت آنها برای مدت‌های مدید نام قدیمی‌منگل را در ذهن تداعی كند. بیماری‌های مادرزادی قلبی در این كودكان شیوع بالایی دارد و عمدتاً بصورت وجود سوراخ در دیواره‌های قلبی تظاهر می‌كند.
همچنین مشكلاتی در ناحیه تناسلی ممكن است در پسران مبتلا به داون مشاهده شود. دست‌های آنها كوچك است و بند دوم انگشت پنجم آنها یا وجود ندارد یا بسیار كوچك است. در عین حال یك فاصله غیر طبیعی بین انگشتان اول و دوم پا دیده می‌شود. از سایر عوارضی كه ممكن است دیده شود می‌توان به كام دهانی عمیق، انحراف چشم، گردن كوتاه، دندان‌های كوچك، زبان شیاردار و ناهنجاری‌های دستگاه گوارشی اشاره كرد.
● داون قابل پیشگیری است؟
تاریخ نشان می‌دهد كه از اواخر دهه ۱۹۷۰ میلادی استفاده از نمونه برداری از مایع دور جنین برای تشخیص پیش از تولد نشانگان داون عمومیت یافت. در آن زمان، این كار فقط برای خانم‌های بارداری توصیه می‌شد كه بیشتر در معرض خطر داشتن فرزند مبتلا به نشانگان داون بودند، یعنی وجود مشكل در كروموزوم ۲۱ در پدر یا مادر، سابقه تولد كودكان دارای نشانگان داون نزد خانواده‌های پدر یا مادر و سن بالای۳۵ سال برای مادر.
در كانادا، آمار نشان می‌دهد كه ۱۰ درصد خانواده‌ها به هیچ عنوان تحمل و توان مراقبت از كودكان مبتلا به داون را ندارند و بقیه خانواده‌ها هم دچار افسرگی یا مشكلات جدی در روابط مادر- فرزند یا فرزند- فرزند هستند. اما امروزه، تشخیص پیش از تولد نشانگان داون شامل دو گروه می‌شود:
۱ ) گروه پرخطر یعنی مادرانی كه بیشتر از دیگران در معرض خطر داشتن فرزند مبتلا به نشانگان داون هستند (سابقه خانوادگی پدر یا مادر از نظر مشكل كروموزوم۲۱ یا وجود عضو مبتلا به داون در خانواده‌ها و سن بالا برای مادر). تشخیص پیش از تولد برای این گروه از زنان باردار با نمونه‌برداری از مایع دور جنین (یا به اصطلاح پزشكی آن آمنیوسنتز) یا نمونه برداری ازپرزهای جفت (جفت لایه‌ای است كه جنین را به دیواره رحم مادر متصل می‌كند) بررسی می‌شوند.
۲ ) گروه در معرض خطر متوسط شامل زنان بارداری می‌شود كه در مرحله غربالگری برای نشانگان داون با نتایج مثبت یا مشكوك رو‌به‌رو بوده‌اند. به این مفهوم كه در نتایج سونوگرافی یا آزمایش‌های خون مادر، پزشك متوجه احتمال بالاتر وجود جنین مبتلا به سندرم داون نزد این مادران می‌شود و برای آنها نمونه برداری از مایع دور جنین را درخواست می‌كند.
۳ ) برای تمامی‌زنان باردار در ابتدای ماه چهارم آبستنی توصیه می‌شود كه آزمایش سه‌گانه خون (شامل سطح آلفافیتو پروتئین خون، میزانHCG كه نوعی هورمون ترشح شده از جفت است و استریول غیركونژوگه یاuE۳ ) و سونوگرافی دقیق از جنین را انجام دهند.
آزمایش‌های سه گانه و سونوگرافی جنین برای شناسایی آن دسته از مادرانی به كار می‌رود كه در معرض خطر متوسط تولد بچه مبتلا به نشانگان داون هستند. آزمایش‌های سه‌گانه در واقع سه نوع آزمایش خون هستند كه خوشبختانه امروزه در اكثر آزمایشگاه‌های كشور قابل انجام است.
سونوگرافی هم نوعی معاینه داخلی اعضا با استفاده از امواج مافوق صوت است. در سونوگرافی تصاویر خوبی با امكان اندازه‌گیری فواصل و ابعاد اعضای بدن جنین فراهم می‌شود.
برخلاف آزمایش‌های خون كه نتایج آن به عوامل انسانی وابسته نیست، متاسفانه نتایج سونوگرافی به مهارت پزشك انجام دهنده سونوگرافی، تكنیك به كار گرفته شده و دستگاه سونوگرافی وابستگی كامل دارد. بنابراین توصیه می‌شود كه سونوگرافی ابتدای ماه چهارم كه بسیار مهم است توسط پزشكی انجام شود كه عمدتاً یا انحصاراً سونوگرافی رحم و جنین انجام می‌دهد.
بدیهی است كه اگر مادری دارای نتایج مثبت یا مشكوك در آزمایش‌های سه گانه خون یا سونوگرافی جنین باشد، هنوز چیزی ثابت نشده است، یعنی در این مرحله پزشكان به احتمال بالاتر وجود جنین مبتلا به نشانگان داون مشكوك می‌شوند. این زنان باردار در واقع در گروه در معرض خطر متوسط قرار می‌گیرند و برای آنها نمونه‌برداری از مایع دور جنین یا آمنیوسنتز انجام می‌شود.
آمنیوسنتز در ماه چهارم بارداری به طور بسیار دقیق و قابل اعتمادی جنین مبتلا به نشانگان داون را مشخص می‌كند و در حقیقت، تشخیص را قطعی می‌كند. نمونه‌برداری از پرزهای جفت می‌تواند در همان سه ماهه نخست بارداری تشخیص ناهنجاری‌های كرموزومی‌ جنین را محرز كند. دقت تشخیص آن بسیار بالاست و چون در سه ماهه نخست قابل انجام است، در كسانی كه در معرض خطر بالا قرار دارند، مفیدتر است.
● چاره چیست؟
ختم بارداری راهی است كه اكثر زنان باردار با تشخیص تایید شده نشانگان داون در پیش می‌گیرند. مسلماً هر چه این كار زودتر انجام شود، بهتر است، زیرا عوارض ناشی از آن كمتر خواهد بود. البته، طبق قانون فقط در چهارماه نخست بارداری امكان ختم آبستنی وجود دارد.
همه انسان‌ها دارای كرامت و عزت هستند. اصلاً مهم نیست كه این انسان چند سال سن دارد؟ سالم است یا بیمار؟ نشانگان داون دارد یا نه؟ نوشته‌هایی كه در این جا درمورد نشانگان داون خواندید اصلاً نباید چنین تفسیر شود كه كوچكترین بی‌احترامی‌نسبت به افراد دارای نشانگان داون شده است.
هدف از این بحث و تصمیمی ‌كه در نهایت هم با والدین جنین می‌باشد، این است كه بتوانیم با ابزارهای علمی‌ موجود در حیطه قانون و اخلاق از وارد آمدن فشار اجتماعی (از جمله اقتصادی) به خانواده‌ها بكاهیم. این تصمیم را خود خانواده می‌گیرد. این تصمیم قابل تحمیل نیست و به هیچ عنوان در پروتكل پزشكی، اجباری تلقی نمی‌شود.
در واقع، پزشكان موظف هستند تصویر درستی از تولد یك نوزاد مبتلا به نشانگان داون و آینده وی را در مقابل والدین قرار دهند و در عین حال در مورد عوارض نادر نمونه‌برداری از مایع دور جنین یا پرزهای جفت توضیح دهند. این خانواده‌ها باید حمایت‌های انجمن‌ها و بنیادهای خیریه و نیز توان اقتصادی و كاری خود را هم در نظر بگیرند.
با وجود همه این پیشرفت‌ها، باز هم امكان آن هست كه به علت جواب كاذب آزمایش‌ها، به مادری بگویند او سالم است ولی موقع تولد، با نوزاد مبتلا به داون روبه‌رو شوند. نوزادی كه باید تمام تلاش جامعه این باشد كه از حقوق كامل انسانی برخوردار باشد.
دكتر كیقباد بهدین
روزنامه همشهری

[gaptogap_g]

لنفوم اولیه C.N.S

[Only registered and activated users can see links]جراحی برای لنفوم اولیه‌ی سیستم اعصاب مرکزی Primary CNS Lymphoma (PCNL) بر پایه‌ی ضایعاتی است که در CT اسکن و یا MRI کشف می‌شود. اما بهتر است به بیوپسی قناعت نمود چون رزکسیون تومور‌مغزی در این بیماران منجر به مرگ زودرس می‌شود.
نکات زیر در تشخیص این بیماران توصیه می‌شود:
ـ معاینه‌ی بالینی دقیق و بررسی عقده‌های لنفاوی و بیضه‌ها
ـ آزمایش افتالمولوژیک شامل امتحان Slit-Lamp
ـ آزمایش مایع نخاع شامل سیتوپاتولوژی، فلوسایتومتری
ـ سی‌تی‌اسکن توراکس و شکم
ـ آزمایش مغز استخوان فقط در بیمارانی که حدس علائم سیستمی لنفوم در آنها می‌رود
ـ آزمایش برای HIV
ـ بررسی LDH
Methotrexate با دوز۵/۳ گرم به‌ازای سطح بدن یا بیشتر اساس درمان به‌تنهایی و یا مشترک با دارو‌های دیگر است.
ما این دارو را به مقدار ۵/۳ گرم به‌ازای سطح بدن قبل از رادیوتراپی و بعداً ۸‌ گرم به‌ازای سطح بدن به ‌فاصله‌ی ۱۰ تا ۱۴ روز از هم تجویز می‌کنیم تا علائم بهبودی رادیولوژیک اخذ شود.
این درمان هر ماه یکبار لااقل تا یک ‌سال تجویز می‌شود.این پروتکل در مراکز متعدد درمانی به‌طور آینده‌نگر مصرف می‌گردد. دارو حتی در افراد مسن به‌خوبی تحمل شد گرچه نتایج خوبی به‌دست آمد ولی معلوم نیست چرا ۴۰% بیماران به‌خاموشی کامل نمی‌روند. زمان تزریق باید ۸۰۰ میلی‌گرم به‌ازای مترمربع سطح بدن بیش از یک‌ساعت طول بکشد.
در رژیم‌های مختلف دوز بالای متوترکسیت توام با دارو‌های دیگر به‌کار برده‌ شده ‌است و نتایج مشابه از نظر پاسخ‌ درمانی و طول ‌عمر بیماری به‌ دست‌ آمده است. خاموشی کامل در ۵۰ تا ۶۰ درصد بیماران ملاحظه شده و طول زمان عاری از پیشرفت بیماری ۳‌ سال و طول ‌عمر ۵ ساله‌ی تقریبی می‌رسد.
تجویز متوترکسیت توام با Manitol که موجب شکستنBlood-Brain-Barrier می‌شود. سپس سایکلوفسفاماید و Etoposide پاسخ درمانی بیشتری را سبب می‌شود. البته باید دانست که درمان‌های با عارضه‌ی کمتر نیز چنین اثری را دارند.
شیمی‌درمانی با پایه‌ی دوز بالای متوترکسیت توام با رادیوتراپی مغز گرچه طول زمان عاری از پیشرفت بیماری را زیاد می‌کند ولی مشکل آن ایجاد اختلالات عصبی و روانی می‌باشد.
افزودن متوترکسیت به‌درمان این بیماران با مقایسه با درمان قدیمی آنها توسط رادیوتراپی نشان می‌دهد که عمر متوسط بیماران درمان شده با رادیوتراپی کمتر از یک‌سال و به ‌طور کلی ۴۸% بوده است ولی در ۶۱% آنها عود بیماری مغزی پدید می‌آمد و اختلال عصبی روانی در تعداد بسیار زیادی از آنها دیده می‌شد.
در اکثر موارد رادیوتراپی موقعی به‌کار می‌رود که بیمار به درمان‌های متعدد جواب نداده باشد. لنفوم Neurolymphomatosis اکثراً موقعی که توده‌ی حجیم Bulky در کار باشد رادیوتراپی لوکال را می‌طلبد.
درمان با دوز بالای متوترکسیت تزریقی غالباً با تزریق داخل نخاعی Cytosine arabinoside چند روز یکبار تواماً تجویز می‌شود که موجب کنسانتراسیون درمانی در مایع نخاع می‌گردد. ولی باید ذکر شود که معالجه‌ی بیمارانی که شیمی‌درمانی داخل نخاعی نداشتند، بهبودی مشابه، نسبت به‌افرادی داشتند که این درمان را اخذ کرده‌اند.
● پیوند اتولوگ در بیماران PCNSL لنفوم اولیه مغز
با توجه به‌این‌که پیوند اتولوگ در بیماران مبتلا به لنفوم سیستمی چهار برابر عمر آنها را افزایش می‌دهد بعید نیست که این نوع پیوند در افراد مبتلا به لنفوم اولیه‌ی مغز که با دوز شیمی‌درمانی به‌ خاموشی رفته باشند موثر نباشد.
در ۲۰ مورد افرادی‌که بیماری آنها عود کرده بود و یا مقاوم به شیمی‌درمانی بودند به ‌این طریق احتمال زنده ماندن در عرض ۳‌ سال ۶۰% بوده است ولی نتیجه‌ی این روش درمان نزد ۱۴ فردی‌که لنفوم اولیه‌ی مغز آنها به‌تازگی تشخیص داده شده بود و مورد پیوند اتولوگ قرار‌گرفته‌ بودند مایوس‌کننده بود. در این افراد بعد از درمان دوز بالای متوترکسیت و Cytarabine در خاموشی کامل عمر متوسط عاری از بیماری فقط ۳ تا ۹ ماه بعد از پیوند بن‌یاخته‌ی آنها بوده است. از نظر تشخیص چند مورد بررسی Neuroimaging به‌ نظرتان می‌رسد .
● خلاصه
درمان لنفوم اولیه‌ی سیستم عصبی‌مرکزی فعالیت جسمی و روانی و طول‌عمر را در بیماران گرفتار روبه افزایش را پیشنهاد و عرضه می‌نماید. مراکز متعدد تخصصی در این زمینه توصیه می‌کنند که Methotrexate تا حد ۸ Grs‌ به‌ازای سطح بدن به‌تنهایی و یا توام با دارو‌های دیگر به‌کار برده شود. دو‌ سوم بیمارانی‌که مبتلا به لنفوم اولیه‌ی مغز هستند و از نظر ایمنی شایسته Immunocompetent می‌باشند به‌خاموشی کامل می‌روند ولی در عرض ۲ تا ۵ سال بیماری عود می‌نماید. عمر این بیماران کوتاهتر از افرادی‌است که دچار لنفوم‌سیستمی می‌باشند.
بررسی آماری بر پایه‌ی جمعیت در درمان و طول عمر این بیماران با وجود پیشرفت دارو‌ها موفقیت‌آمیز نبوده‌است. نیاز به بررسی‌های ملکولی و تصویرسازی Imaging جهت تشخیص زودتر این بیماران واجب است
مسلماً آگاهی از بررسی‌هایی که روی لنفوم‌های سیستمی صورت می‌گیرد کمک به‌ بررسی‌های ملکولی در PCNCL و اثر دارو‌های هدف CD۲۰ و آنتی‌متابولیت‌های دیگر خواهد کرد.
احتمال اینکه از لنفوم سیستمی و پیشرفت آن و نمونه‌های حیوانی که لنفوم مغز در آنها دیده می‌شود، وجود علل ویروسی، فاکتور‌های ضعیف‌کننده‌ی ایمنی بدن و کشف وسائلی که بتوان سلول‌های باقی‌مانده مرضی Minimal Residual Disease را استفاده کرد وجود دارد.
● نکات کلیدی
۱) لنفوم اولیه‌ی مغز صفات مشترکی را با لنفوم منتشر از نظر مرفولوژی و خصوصیات ملکولی B-Cell Lymphoma دارد.
۲) لنفوماتوز احتمالاً در اثر تشویق و ترویج عوامل تغییر‌دهنده‌ی Transforming عفونی چون ویروسEpstein-Bass در شخصی که از نظر ایمنی ضعیف است و یا در اثر تحریک مداوم آنتی‌ژن ‌توسط عفونت و یا بیماری اتوایمون ایجاد می‌شود.
۳) از نظر علائم بالینی اولیه سیستم عصبی PENSL به‌صورت اختلال در تکلم، پارستزی اندام‌ها، ورم مغز، اختلال عمل Brain Stem، اختلال رفتاری و یا ضایعات ویتروس Vitrous تظاهر می‌نماید.
۴) تشخیص لنفوم اولیه‌ی مغز بر پایه‌ی بیوپسی و بررسی فلوسایتومتری می‌باشد.
۵) دوز بسیار بالای متوترکسیت داروی اصلی در درمان این بیماران می‌باشد.
دکتر داود منادی‌زاده Ref: Fred H. Hochberg et al Clinical Lymphoma Reseauk at Massachusetle Hospital-Boston-Jan ۲۰۰۷
هفته نامه پزشکی امروز

[gaptogap_g]

کلسترول ابتلا به آلزایمر را سرعت می بخشد

[Only registered and activated users can see links]علت اصلی بیمای آلزایمر رسوب نوعی پروتئین در بافت مغزی است. حضور كلسترول، رسوب این پروتئین را سرعت می‌بخشد.
كشور آلمان از جمله كشورهایی است كه میانگین سنی جمعیت آن رو به افزایش است. به همین علت تعداد افراد مبتلا به بیماری‌های شایع سالمندان و یا بیماری‌های كه در سنین بالا بروز می‌كنند نیز رو به افزایش است. یكی از این بیماری‌ها، بیماری آلزایمر است كه در حال حاضر نزدیك به یك میلیون نفر در آلمان از آن رنج می‌برد، به همین جهت این كشور یكی از كشورهایی است كه پروژه‌های تحقیقاتی پرهزینه‌ای را برای یافتن درمان موثر بیماری آلزایمر دنبال می‌كند.
مركز تحقیقاتی شهر بن نیز در این زمینه فعال است. طرحی كه این مركز روی آن كار می‌كند یافتن رابطه میان نوعی تغذیه افراد و خطر بروز بیماری آلزایمر است. فرانك‌یسن Frank Jessen یكی از پزشكان گروه می‌گوید: « ابتدا حافظه كوتاه مدت تخریب می‌شود، یعنی بیمار واقعا به سختی می‌تواند جزئیات اتفاقی كه چندی پیش رخ داده به خاطر بیاورد. حافظه بلند مدت نیز رفته رفته از بین می‌رود. به علاوه بیمار تسلط به محیط اطرافش را هم از دست می‌دهد یعنی حتی در خانه خودش هم سر در گم است، در بدترین حالت بیمارانی هستند كه به تنهایی قادر به انجام هیچ كاری نیستند.»
فرانك یسن مهمترین هدف از این تحقیقات را تشخیص به موقع بیماری می‌داند: « هرچه كه سن بالاتر می‌رود خطر ابتلا به بیماری افزایش پیدا می‌كند. گذشته از آن افرادی كه در خانوادشان سابقه بیماری آلزایمر دارند بیشتر در معرض خطرند. البته فاكتورهای مشخصی هم هستند كه ضریب خطر را بالا می‌برند مثلا فشار خون بالا، دیابت، چربی یا وزن بالا.
در صورت مشاهده علایم بیماری، بیمار می‌تواند با مصرف دارو از پیشرفت بیماری جلوگیری كند اما دارویی برای درمان بخش از دست رفته حافظه وجود ندارد. علت اصلی بیماری رسوب نوعی پروتئین در بافت مغزی است.بررسی علت رسوب این پروتئین در مغز، پروژه‌ای است كه كارشناسان بیوشیمی و داروسازی كلینیك دانشگاه بن دنبال می‌كنند. دیتر لوت‌یوهان (Dieter Lutjohann) یكی از كارشناسان این مركز می‌گوید: « این پروتئین مثل نخ كاموا به هم می‌پیچد. به محض اینكه پروتئین این ساختمان پیچیده را پیدا می‌كند بخشی از مغز كه در آن واقع شده را بلوكه می‌كند یعنی متابولیسم سلولی در آن قسمت متوقف می‌شود در نتیجه سلول‌های عصبی آن بخش از بین می‌روند.»
موضوعی كه لوت‌یوهان به طور تخصصی دنبال می‌كند اثر حضور كلسترول كنار این پروتئین است. او معتقد است داروهایی كه كلسترول خون را پایین می‌آورند خطر بروز آلزایمر را نیز كاهش می‌دهند. «تحقیقات درون سلولی و یا تست‌های كه بر روی حیوانات آزمایشگاهی داشتیم نشان می‌دهند اگر بتوانیم كلسترول خون را كاهش دهیم، یعنی كلسترول كمتری به سلول‌های مغزی برسد، این پیچش پروتئینی كه علت اصلی بروز بیماری آلزایمر است متوقف می‌شود.»
مشكل اینجاست كه مغز به كلسترول نیاز دارد. نوسازی و ترمیم ساختمان سلول‌های عصبی نیازمند حضور مقدار مشخصی كلسترول در خون است. اما یافتن این نكته كه كلسترول و آن دسته از پروتئین‌های كه پیچش آنها منجر به بروز آلزایمر می‌شود در ارتباط مستقیم‌اند، قدم بزرگی در راه شناخت بیشتر بیماری آلزایمر است.
چندی پیش محققان دانشگاه توبینگن آلمان اعلام كرده‌بودند كه موفق شده‌اند واكسن بیماری آلزایمر را تهیه كنند. واكسن در مرحله تست حیوانی به خوبی پاسخ داد و اینطور به نظر می‌رسید كه محققان راه حل مناسبی برای جلوگیری از بروز بیماری آلزایمر یافته‌اند اما در مرحله بعد و تست واكسن بر روی داوطلبان مبتلا به آلزایمر موفقیت چندانی حاصل نشد حتی در یكی دو مورد تزریق واكسن منجر به تخریب سریع‌تر بافت مغزی داوطلبان شد. اما فرانك‌ یسن مانند سایر افراد گروه معتقد است بیماری آلزایمر درمان‌پذیر است و تحقیقات روند خوبی را دنبال می‌كنند: « ما نشانه‌های زیادی داریم كه بسیار امیدوار كننده به نظر می‌رسند. با كمی خوش‌بینی می‌توان گفت ظرف پنج تا ده سال آینده درمان موثری برای بیماری آلزایمر پیدا خواهیم كرد»

پایگاه اطلاع‌رسانی درمانگر

[gaptogap_g]

کارکرد پیچیده مخچه

[Only registered and activated users can see links]دانشمند ان موفق به كشف پیچیدگی های عملكردی بیشتری در مخچه شدند و اعلام كردند این بخش از مغز بسیار پیچیده تر از آن چیزی است كه تاكنون تصور می شد.
گروهی از پژوهشگران دانشگاه هاروارد آمریكا در تحقیقات اخیر خود دریافتند مخچه افزون بر كنترل حركات، از قدرت كنترل بر دیگر عملكرد های پیچیده بدن همچون بینایی نیز برخوردار است. بر اساس این گزارش، تاكنون چنین تصور می شد كه مخچه یا «مغز كوچك» فقط در كنترل تعادل و حركت بدن نقش دارد و سایر فعالیت های پیچیده تر را بخش بزرگ مغز كه به لحاظ تكاملی جدیدتر به شمار می رود، عهده دار است. تحقیقات دانشمندان دانشگاه هاروارد بر روی ۷۴ كودك كه مغز آنها آسیب دیده است، منجر به كشف عملكردهای بیشتری در مخچه شده و به گفته این محققان، تصور پیشین علم اعصاب از مخچه، بسیار ساده انگارانه بوده است.
روزنامه ایران

[gaptogap_g]

مغز انسان

[Only registered and activated users can see links]مغر انسان در تمامی فعالیت های ارادی و غیر ارادی در گیر میباشد. احساسی که الان دارید، کاری که الان در حال انجام آن هستید و … شاید باور نکنید اما مغز انسان حتی در شکل گیری شخصیت شما نیز موثر می باشد. بنابراین اگر مغز درست کار کند شما می توانید زندگی خوب و متعادلی داشته باشد و اگر مشکلی در عملکرد آن باشد طبیعتا” نخواهید توانست زندگی خوبی داشته باشید.
● پیچیده ترین عضو بدن انسان
این عضو بسیار پیچیده حدود ۲ درصد وزن بدن شما را دارا می باشد، بنابراین یک انسان ۷۵ کیلوگرمی مغزی در حدود ۱.۵ کیلوگرم دارد. با وجود آنکه تنها ۲ درصد از وزن بدن شما را شامل می شود بین ۲۰ تا ۳۰ درصد از انرژی شما را مصرف می کند. به بیان دیگر ۲۰ تا ۳۰ درصد کالری که از مصرف غذا به بدن شما می رسد توسط مغز مصرف می شود. دقت کنید که نسبت وزن مغز به وزن کل بدن در انسان از همه موجودات زنده بیشتر می باشد.
در مغز شما حدود ۱۰۰ بیلیون سلول مغزی وجود دارد که بصورت یک شبکه بسیار پیپچیده با یکدیگر در ارتباط هستند. محاسبات نشان می دهد که در حدود ۱,۰۰۰,۰۰۰ بیلیون ارتباط نقطه به نقطه میان سلولهای مغزی در مغز انسان وجود دارد. برای بدست آورده ایده از بزرگی این عدد، همین قدر بدانید که از تعداد ستاره کاینات بیشتر می باشد. بنابراین جای تعجب نیست اگر مغز را پیچیده تر از بزرگترین کامپیوتر های جهان فرض کنیم. دانشمندان نسبت توانایی قویترین کامپیوتر های جهان را به مغز انسان، در حد مغز یک موش می دانند.
● مراقب مغز خود باشید
مغز انسان بسیار نرم می باشد و ماهیت فیزیکی آن چیزی شبیه به کره نرم یا تخم مرغ خام می باشد. خلقت انسان بگونه ای است که جمجمه از این ماده نرم محافظت می کند. اما کوچکترین ضربه ای که به جمجمه وارد شود و آنرا خدشه دار کند ممکن است صدمات جبران ناپذیری به مغز وارد کند. پس مواطب جمجمه خود باشید.
● رابطه میزان دانش انسان به حجم مغز
مشاهدات دانشمندان نشان می دهد که ارتباط خاصی میان میزان توانایی مغزی انسان با حجم یا وزن آن ندارد. یک مغز بزرگ بالقوه توانایی آنرا دارد که سلولهای بیشتر و ارتباطات بین سلولی بیشتری را پذیرا باشد اما هیچ دلیلی ندارد که یک دانشمند، مغز بزرگتری از یک فرد عادی داشته باشد. همانگونه که مطالعه انجام شده روی مغز آلبرت اینشتین نشان می دهد ابعاد و وزن مغز او کمتر از حد متوسط بوده است.
دانشجویان

[gaptogap_g]

مغز باهوش‌ها بزرگتر است؟

[Only registered and activated users can see links]آنهایی که مغز بزرگ‌تری دارند، باهوش‌تر هستند؟ این پرسش با ناشناخته‌های بسیاری همراه است. برای مثال، هنوز درباره تعریف هوش اختلاف‌ نظر وجود دارد.
تازه در صورتی که تعریف معینی از ضریب هوشی را بپذیریم، اختلاف‌نظر درباره شیوه اندازه‌‌‌گیری آن به جای خود باقی می‌ماند. به علاوه، آیا تفاوت‌ها در ضریب‌ هوش، تاثیر خود را در زندگی روزمره نشان می‌دهد؟ و بالاخره اینکه آیا بافت مغزی بیشتر یا مغزی قوی‌تر به معنای ضریب هوشی بالاتر است؟ اما چیزی هست که دانشمندان درباره آن توافق نظر دارند: یک مغز بزرگ‌تر به خودی خود معادل هوش بیشتر نیست. اگر این‌گونه بود، فیل‌ها و وال‌ها هوشمندترین موجودات عالم بودند. در عوض دانشمندان هنگام نظردادن درباره توانایی‌های شناختی یک جانور به نسبت توده مغز به توده بدنی‌اش توجه می‌کنند. بنابراین با اینکه مغز فیل با وزن ۴۷۵۰ گرمی‌اش مغز انسان را از دیدگاه فیزیکی پشت سر می‌گذارد، هیچ فیلی نمی‌تواند در عقل و شعور به پای انسان برسد. مغزهای ما که به طور میانگین ۱۲۰۰ گرم وزن دارند، حدود ۲ درصد وزن بدن ما راتشکیل می‌دهند اما در مقابل مغز فیل، کمتر از یک دهم درصد از وزن بدن فیل است. بررسی‌ها در میان گونه‌های جانوری نشان داده است که مغزهای نسبتا بزرگ (نسبت به کل بدن) مهارت‌های شناختی پیچیده‌ای را مانند دست یافتن به راه‌حل‌های ابداعی در مقابل مشکلات محیطی، نقشه‌برداری کارآمدتر از منابع محیطی و کسب بیشتر غذا و راهبردهای اجتماعی پیچیده‌تر را امکان‌پذیر می‌کنند. اما در مقابل، تفاوت‌ها در اندازه مغز درون اعضای یک گونه نسبتا کم است و مشکل بتوان میان اثر اندازه مغز و آثار سایر عوامل تمایز قایل شد. برای مثال، تفاوت در هوش میان جانداری با مغز ۱۱۰۰ گرمی و جانداری دیگر با مغز ۱۴۰۰ گرمی را می‌توان با عوامل دیگر مانند تفاوت در تراکم سلول‌های عصبی یا نورون‌ها در مغز، تفاوت‌های ساختاری در مغز و عوامل اجتماعی فرهنگی توضیح داد.
اسکن‌‌های مغزی در کودکان کم‌سن نشان داده است که تفاوت‌ها در اندازه مغز همچنین هیچ ارتباطی با نمره به دست آمده در آزمون‌های استانداردشده هوش ندارد. اما بررسی‌ها درباره رابطه میان اندازه مغز و هوش در انسان‌ها اختلاف‌نظرهایی را هم میان دانشمندان به وجود آورده است. در یک بررسی که نتایج آن در نشریه «هوش» در سال ۲۰۰۵ منتشر شد، ادعا شده بود که در میان همه گروه‌های سنی و جنسی حجم مغز با میزان هوش مرتبط است، هرچند که بسیاری از پژوهشگران با این نتیجه‌گیری مخالفت کردند. بررسی دیگری که نتایج آن در سال ۲۰۰۶ منتشر شد، مدعی شد که مردان به طور میانگین باهوش‌تر از زنان هستند و این تفاوت را به اندازه نسبتا بزرگ‌تر مغز مردان نسبت داد (مغز مردان به طور میانگین ۱۰۰ گرم سنگین‌تر از مغز زنان است). اما دانشمندان دیگر دلایل اجتماعی فرهنگی متعددی را بیان می‌کنند که نفی‌کننده ادعای باهوش‌تر بودن مردان است.
فهرستی از اندازه مغز جانوران گوناگون
نام حیوان/ وزن مغز
وال ۷۸۰۰ گرم
فیل دریایی ۱۱۰ گرم
گربه خانگی ۳۰ گرم
شمپانزه ۳۵۰ گرم
گوریل کوهی ۴۳۰ گرم
لمور موشی ۲ گرم
روزنامه سلامت

[gaptogap_g]

[Only registered and activated users can see links]هر شب که به اتاق خوابمان می‌رویم و می‌آرامیم، کم‌کم به حالت ناهوشیار خواب فرو می‌رویم، بیشتر ما ۸ ساعت را در خواب به سر می‌بریم و این بدان معناست که یک سوم از عمرمان را در خواب و رویا سپری می‌کنیم. اگر شما به دلیل مهمانی‌های شبانه یا شب‌زنده‌داری‌های زمان امتحانات خود را از خواب محروم کنید، بدنتان بزودی به شما هشدار خواهد داد که از این کار بپرهیزید. این وضع در کوتاه مدت تحمل می‌شود ولی ادامه آن در طولانی مدت مشکل‌ساز می‌شود. سیکل خواب و بیداری در زمره فعالیت‌های ریتمیک ما قرار می‌گیرد. چرا این فعالیت‌ها وجود دارند؟ کدام مراکز مغز را درگیر می‌کنند و چگونه کار می‌کنند؟
● ریتم‌درون‌زاد
سیکل ‌خواب و بیداری یک ریتم درون‌زاد است که در طی سال‌های اول زندگی در چهارچوب شب و روز جای می‌گیرد. این ریتم را “سیرکادین” می‌نامند (سیرکا به معنای حدود و دین به معنای روز در زبان لاتین.) خواب در طول زندگی از اهمیت زیادی برخوردار است: نوزادان در بازه‌های کوتاه کوتاه در طی روز می‌خوابند. کودکان معمولا بعد از ناهار چرت می‌زنند و بزرگسالان معمولا تنها به هنگام شب می‌خوابند. خواب برای شما لازم است. گفته می‌شود وینسون چرچیل، نخست‌وزیر سال‌های جنگ جهانی دوم علاقه‌مند به چرت‌های کوتاه‌مدت حتی گاه در هنگام گردهمایی کابینه بود!
تنظیم سیکل خواب و بیداری و گنجاندن آن در چهارچوب شب و روز به عهده تعدادی از نورون‌هاست که در بالای کیاسمای بینایی قرار دارند و هسته “فوق کیاسمایی” نامیده می‌شوند. نورون‌های این بخش، از طریق اتصالات فراوان و غیر معمول بین دندریتی خود یک الگوی شلیک هماهنگ را میسر می‌سازند و بدین ترتیب بخشی از ساعت بیولوژیک مغز محسوب می‌شوند. در انسان‌ها این زمان ‌بندی با دقت کمی کندتر از یک روز تنظیم شده است، اما به طور معمول اطلاعاتش را با ورودی‌هایی که از طریق چشم دریافت می‌کند، تصحیح می‌نماید. این سرعت بیولوژیک از مشاهد انسان‌هایی که در اعماق غار و به دور از نشانه‌های زمان درست به سر می‌بردند، مسجل شد. در این افراد ریتم شبانه روزی ۲۵ ساعت گزارش شده است.
● مراحل خواب
خواب چندان که به نظر می‌رسد یک فرایند منفعل نیست. اگر الکترودهایی روی پوست سر فردی نصب کنیم و فرد در جریان یک آزمایش، بخوابد خواهیم دید که امواج مغزی‌- الکتروانسفالوگرافی وی چندین مرحله مجزا از هم را پشت سر می‌گذارد. در هنگام بیداری مغز امواج کم شدتی را از خود به نمایش می‌گذارد. در ابتدای خواب این امواج مسطح‌تر می‌شوند اما به تدریج با عبور از مراحل مجزای خواب شدت این امواج افزایش و فرکانس آنها کاهش می‌یابد. این مراحل، خواب با امواج آهسته نامیده می‌شوند. علت این تغییرات در فعالیت الکتریکی مغز به خوبی روشن نشده است.
اما عقیده بر آن است که نورون‌های مغز هنگامی که نسبت به ورودی‌های معمول خود پاسخ نمی‌دهند، با یکدیگر هماهنگ می‌شوند. از آنجایی که نورون‌های مسئول حرکات عضلات اسکلتی به طور فعال مهار می‌شوند،‌ توان عضلات کاهش می‌یابد. اما خوشبختانه نورون‌های مسئول حرکات تنفسی و قلب همچنان به کار خود ادامه می‌دهند!
در طول خواب این چرخه چندین بار تکرار می‌شود. در یکی از مراحل خواب، فعالیت مغزی مشابه حالات بیداری می‌گردد و کره چشم‌مان نیز در پشت پلک‌های بسته‌مان شروع به حرکت می‌کند.
این مرحله، مرحله حرکت سریع چشم یا “رم” نامیده می‌شود و در طی آن احتمال خواب دیدن ماکزیمم است. اگر فرد را در این مرحله از خواب بیدار کنیم تقریبا همیشه اعلام می‌کند که رویا دیده است. و این قضیه حتی در مورد افرادی که از رویا‌ندیدن خود شاکی هستند نیز صدق می‌کند (محض تجربه می‌توانید این کار را بر روی یکی از اعضای خانواده‌تان اجرا کنید.)! در واقع بیشتر ما ۴ تا ۶ نوبت در طی خواب شبانه، در مرحله رم به سر می‌بریم. نوزادان مقدار بیشتری را در این فاز سپری می‌کنند. این فاز حتی در حیوانات نیز گزارش شده است.
● محرومیت از خواب
چندین سال پیش، یک نوجوان آمریکایی تصمیم گرفت تا به اراده خودش تا طولانی‌ترین زمانی که می‌تواند نخوابد و برای خود مکانی در کتاب رکورد گینس ثبت کند. آرزوی او این بود که ۲۶۴ ساعت نخوابد و او در این کار موفق شد!
البته شرایط آزمایش او بسیار کنترل شده بود و چندین پزشک از نیروی دریایی آمریکا آن را نظارت می‌کردند. البته ما به شما توصیه می‌کنیم که چنین آزمایشی را تکرار نکنید! این پسر، به طرز شگفت‌انگیزی دوام آورد. مشکلات اصلی او (منهای تمایل شدید برای خواب) دشواری در تکلم، ناتوانی در تمرکز‌کردن، کم کاری‌های حافظه و رویاپردازی‌های توهم گونه بود. اما بدن او در شرایط فیزیکی بسیار مطلوبی به سر می‌برد و او هرگز ارتباط خود را با دنیای واقعیت بیرونی از دست نداد. در شب اول پس از این دوره‌ بی‌خوابی او ۱۵ ساعت خوابید و در روزهای بعد نیز مقاطع کوتاه خواب در طول روز نیز داشت. این تجریه و چندین تجربه مشابه،‌ محققین را متقاعد نمود که این مغز ماست که به خواب نیاز دارد و نه بدن ما. مطالعات دیگر، از جمله مطالعه‌های کنترل شده بر روی حیوانات،‌ نتایج مشابهی به دست دادند.
● چرا می‌خوابیم؟
مسائل زیادی همچنان به صورت یک ابهام باقی مانده‌اند و خواب یکی از آنهاست. برخی بر این باورند که خواب تنها یک وضعیت سکون است که در جریان آن، حیوانات از خطر درامان می‌مانند. اما مسئله فراتر از اینهاست. مطالعات بر روی تجارب محرومیت از خواب ما را به سوی این باور پیش می‌بردند که خواب رم و فازهای مشخصی از با امواج کوتاه برای بازسازی مغز حیاتی هستند. ما این نوع خواب را در ۴ ساعت اول شب تجربه می‌کنیم. بنابراین خواب زمانی است که مغز داده‌هایش را بازآرایی می‌کند و شاید بهترین زمان برای انجام این کار هنگامی است که مغز هیچ اطلاعات حسی را پردازش نمی‌کند. تحقیقات پیشنهاد می‌کند که در این مدت آنچه در طی روز آموخته شده در مغز تثبیت می‌شود و این، یک فرایند حیاتی در کارکرد حافظه است.
● ریتم‌ها چگونه عمل می‌کنند؟
ثبت گرفتن از فعالیت‌های نورونی در گذر از فازهای گوناگون خواب، انبوهی از اطلاعات را در مورد مکانیسم فعالیت‌های ریتمیک در اختیارمان گذارده است. این اطلاعات گویای وجود یک سیستم فعال کننده ساقه مغز است که نوروترنسیمترهای گوناگونی از جمله آدنوزین را در بر می‌گیرد.
این سیستم در جریان قطاری از واکنش‌های مولکولار رخ می‌دهد که ما را از مرحله‌ای به مرحله دیگر خواب گذر می‌دهد.
دانش نوروژنتیک منجر به برداشتن گام بلندی به سمت جلو گشته است. ژن‌های متعددی شناسایی شده‌اند که اجزای مولکولار سیستم ریتیمک را تشکیل می‌دهند. بسیاری از این تحقیقات بر روی “دروزوفیلا” یا مگس میوه صورت گرفته است و بدین ترتیب دو ژن per و tim شناسایی شده‌اند که با تقابل عمل با یکدیگر، سنتز خود را تنظیم می‌کنند.
سنتز mRNA و پروتئین در طول روز انجام می‌گیرد.
و این پروتئین‌ها روی هم انباشته شده و با ارتباطی که بین شان برقرار می‌شود، سنتزشان را کنترل می‌کنند. با روشنایی روز بعد، میزان این پروتئین‌‌ها به حداقل می‌رسد و این نقطه‌ای است که ژن‌های مسئول پروتئین‌های PER و TIM کار خود را از سر می‌گیرند.
این چرخه همواره تکرار می‌شود؛ حتی اگر نورون‌های مسئول آن در ظرفی زنده نگاه داشته شود. ساعت بیولوژیک پستانداران و از جمله خود ما با مکانیسم بسیار مشابه این مگس‌ها کار می‌کند. از آنجا که ریتم سیرکادین پیشینه‌ای طولانی در تاریخ تکامل دارد، جای تعجب نخواهد بود که مکانیسم‌های مولکولی مشابه در ارگانیسم‌های گونا گونی ایفای نقش کنند.
مترجم:‌ دکتر احسان‌الله محمدی متخصص مغز و اعصاب
روزنامه رسالت

[gaptogap_g]

مغز خود را بشناسید

[Only registered and activated users can see links]مغز شما از صدها میلیارد سلول ساخته شده که می‌توانید هر یک از این سلول‌ها را به عنوان یک نوازنده در گروه ارکستر در نظر بگیرید. هر فرد در گروه ارکستر نت‌هایی را می‌نوازد که با تمام بخش‌های دیگر آن گروه هماهنگی دارد و در نتیجه موسیقی تولید می‌شود. در این مورد، کنسرتوی پیچیده‌ای که نوازندگان گروه آن‌را می‌نوازند، الگوهای رفتاری خود شما هستند؛ تفکرات‌تان، اعمال و حواس‌تان - بینایی، شنوایی، چشایی، بویایی و لامسه - دسته‌های مجزایی از سلول‌های عصبی و مواد شیمیایی مغز را تحت تأثیر قرار می‌دهد.
اما همه‌ی این‌ها چه‌طور کار می‌کنند؟! الگوهای مواد شیمیایی و سیگنال‌های الکتریکی میان سلول‌های عصبی مغزتان در حرکت هستند. در واقع سلول‌های عصبی یا نرون‌ها کارگران بارکش مغز هستند و رشته‌های آن‌ها ـ یعنی همان آکسون‌ها و دندریت‌ها ـ پیوندهایی را با دیگر سلول‌های عصبی شکل می‌دهند - سیناپس‌ها - زمانی‌که یک سلول عصبی فعال می‌شود، یک جریان الکتریکی درجه‌ی پایین را به اکسون‌اش می‌فرستد که مواد شیمیایی مغز را آزاد می‌کند - فرستنده‌های عصبی - که به شکاف میان سلول‌های عصبی می‌رسد و به گیرنده‌ها می‌چسبد.
چیزی که ما را قادر می‌سازد تا یاد بگیریم و مغزمان را از طریق این یادگیری تغییر دهیم، شکل‌پذیری یا Plasticity مغز است. شکل‌پذیری، توانایی مغز برای سازگار کردن ساختار خود با پیشامدها و تجربیات زندگی است.
سلول‌های عصبی که این فرستنده‌های عصبی را دریافت می‌کنند، مانند دونده‌های مسابقه‌ی دوی امداد، سیگنال را منتقل می‌کنند. هنگامی که ما کارهایی مانند تمرین یک قطعه‌ی موسیقی را تکرار می‌کنیم در واقع سیناپس‌های سلول عصبی یکسان و مشابهی را دوباره و دوباره خلق می‌کنیم. بعد از تکرار زیاد این سیناپس‌ها از نظر فیزیکی تغییر می‌کنند، پیوندها را کارآمدتر کرده و رفتار یا تجربه را در حافظه‌ی بلندمدت ما ذخیره می‌کنند. دانشمندان بر این باورند که حافظه‌ی بلندمدت شما دقیقا" در الگوهای سیناپسی خاص در لایه‌ها و شیارهای مغزتان، ذخیره یا کدگذاری شده‌اند.
چه‌طور قسمت‌های مختلف مغز با عملکردی خاص مرتبط است. بخش قدامی پوسته‌ی مغزی جایی است که عملکردهای مهم مثل استدلال و برنامه‌ریزی در آن انجام می‌شود دیگر نواحی مغز ما «هیپوکامپوس»، بخش بادامی شکل و سازه‌های مجاور توسط پیوندهای پیچیده‌ی سلول‌های عصبی به پوسته‌ی مغز متصل‌اند که هسته‌ی سیستم فرآوری حافظه در مغز را شکل می‌دهند.
● یادگیری چیست؟
هنگامی‌که چیزی را یاد می‌گیریم در واقع مغزمان را سازمان داده، شکل می‌دهیم و آن‌را تقویت می‌کنیم. انسان‌ها ماشین‌های یادگیری‌اند. از روزی که متولد می‌شویم و حتی قبل از آن نیز مغزمان آماده‌ی ثبت تجربیات و کدگذاری آن‌ها در یک دسته از پیوندهای عصبی است. مغزهای ما موتورهایی هستند که ماشین یادگیری انسان‌ها را به حرکت درمی‌آورند. بیش از صدها میلیارد سلول عصبی در این بافت پیچیده‌ی درون جمجمه‌ی ما در کنار هم و به صورت فشرده جمع شده‌اند هر یک از این سلول‌ها قادر است هزاران پیوند با دیگر سلول‌ها ایجاد کند. این سلول‌ها و پیوندها، پیچ و مهره‌های ماشین یادگیری‌اند. حال ببینیم منظور ما از یادگیری چیست؟
برای اکثر ما «یادگیری» به معنی تلاش برای خلق یک خاطره است که در ذهن باقی می‌ماند. برای یادگیری زبان‌های خارجی یا به خاطر سپردن اسامی اشخاص، مغز ما باید آن‌ها را کدگذاری کند تا بتواند اطلاعات جدید را برای زمانی‌که به آن‌ها نیاز داریم ذخیره کند. چقدر از مطالبی که در مدرسه یاد گرفته‌اید را به خاطر دارید؟
در صورتی‌که مهارت‌هایی که در مدرسه فرا گرفته‌اید را در زندگی روزمره استفاده نکرده باشید، احتمالا" برای به یاد آوردن جزئیات با مشکل مواجه خواهید شد. به همین دلیل هم هست که متخصصان مغز و محققان میان حافظه و یادگیری تفاوت قائل می‌شوند. این دو با وجود ارتباط بسیار نزدیک‌شان، یک چیز واحد نیستند.
● تفاوت میان حافظه و یادگیری
همه‌ی چیزهایی که یاد می‌گیریم به صورت خاطرات بلندمدت ذخیره نمی‌شوند. دکتر «اریک آر. کندل» معاون رئیس The Dana Alliance for Brain Initiatives و برنده‌ی جایزه‌ی نوبل سال ۲۰۰۰ در فیزیولوژی پزشکی برای کار بر روی بنیان مولکولی حافظه می گوید: "یادگیری چگونگی کسب اطلاعات جدید درباره‌ی جهان پیرامون است و حافظه این است که چه‌طور این اطلاعات را در طول زمان حفظ کنیم." برای مثال ممکن است به یک شماره‌ی تلفن نگاه کنید و آن‌را فقط تا زمانی که شماره را می‌گیرید و تلفن می‌زنید به یاد بسپارید. این همان چیزی است که «حافظه‌ی در حال کار» نام دارد، که در آن یادگیری صورت می‌گیرد اما نه برای بلندمدت.
‌● چه‌طور یادگیری مغز را تغییر می‌دهد
نکته‌ی جالت توجه این‌جاست که می‌توان به‌وسیله‌ی یادگیری، مغز را تغییر داد. زیرا مغزهای ما به‌صورت دائمی و همان‌طور که به زندگی روزمره‌مان ادامه می‌دهیم، فعال هستند. هم‌زمان با یادگیری مغزمان اطلاعات جدیدی که به آن وارد کرده‌ایم را منعکس می‌کند. پیشامدهای زندگی همان‌طور که سنمان بالا می‌رود، مو به مو مغزمان را شکل می‌دهد و از آن‌جا که هیچ دو نفر انسانی یک نوع مشابه از تجربیات و آموخته‌ها را ندارند، هیچ دو مغزی یافت نمی‌شود که دقیقا" شبیه به هم باشند.
چیزی که ما را قادر می‌سازد تا یاد بگیریم و مغزمان را از طریق این یادگیری تغییر دهیم، شکل‌پذیری یا Plasticity مغز است. شکل‌پذیری، توانایی مغز برای سازگار کردن ساختار خود با پیشامدها و تجربیات زندگی است.
دکتر «ویلیام تی گریناف» یکی از اعضای Dana Alliance و متخصص زیست‌شناسی عصبی، نحوه‌ی کار مغز را تشریح می‌کند: "مغز افراد بزرگ‌سال یا حتی افراد مسن از طریق تجربیات و پیشامدها هم از نظر عملکرد و هم از نظر توانایی‌شان به خوبی هماهنگ و میزان شده است. مغز اساسا" خود را بر طبق تجربیاتش برای آینده سازمان می‌دهد."
● حافظه چیست؟
حافظه توانایی حفظ یا بازیافت اطلاعات مربوط به پیشامدهای گذشته و یکی از عملکردهای مغز است وقتی چیزی را به یاد می‌آورید فرآیندی اتفاق می‌افتد که طی آن مغز اطلاعات موجود در مورد چیزی که قبلا" یاد گرفته یا انجام داده‌ایم را بازیافت کرده و دوباره بنا می‌کند.
● انواع حافظه
احتمالا" شنیده‌اید که دو نوع حافظه وجود دارد؛ حافظه‌ی کوتاه‌مدت و بلندمدت. حافظه‌ی کوتاه‌مدت مربوط به اطلاعات و اتفاقات کنونی و جدید است در حالی‌که حافظه‌ی بلندمدت به ما کمک می‌کند تا اطلاعات و اتفاقات گذشته را به یاد بیاوریم. مغز ما سیستم‌های هم‌زمان مختلفی را برای دو نوع اصلی خاطره دارد.
خاطرات صریح؛ آن دسته از اطلاعاتی هستند که آن‌ها را به صورت آگاهانه به یاد می‌آوریم و می‌توانیم کلمه به کلمه شرح دهیم مثل حقایق، مردم و مکان‌هایی که در زندگی روزمره با آن‌ها برخورد می‌کنیم.
خاطرات تلویحی یا غیر صریح که قابلیت‌های ما در مهارت‌ها و روش‌های یادگیری را شرح می‌دهند مثل قابلیت ما در بازی گلف و ...
حافظه توانایی حفظ یا بازیافت اطلاعات مربوط به پیشامدهای گذشته و یکی از عملکردهای مغز است وقتی چیزی را به یاد می‌آورید فرآیندی اتفاق می‌افتد که طی آن مغز اطلاعات موجود در مورد چیزی که قبلا" یاد گرفته یا انجام داده‌ایم را بازیافت کرده و دوباره بنا می‌کند.
تا کنون اتفاق افتاده است که به اتاقی وارد شوید و فراموش کنید برای چه کاری به آن‌جا رفته‌اید؟ یا به دنبال کلیدهای‌تان بگردید که ناگهان غیب شده‌اند؟ یا نتوانید اسم کسی که می‌شناسید را به یاد بیاورید؟ این لحظات فراموشی برای همه اتفاق افتاده است، همه‌ی ما به آسانی از آن‌ها می‌گذریم اما هر چه سن‌مان بالاتر می‌رود این قبیل اتفاقات کلافه‌مان می‌کنند و حتی باعث بروز نگرانی درباره‌ی بیماری آلزایمر می‌شوند.
حافظه از فرآیندهایی تشکیل شده است که از زمان رویارویی ما با اطلاعات جدید آغاز می‌شوند. مغز ما در شرایط درست این اطلاعات را ثبت کرده، کدگذاری می‌کند و آن‌ها را برای استفاده در آینده ذخیره می‌کند.
بسیاری از افراد با بالا رفتن سن، تغییراتی را در قابلیت‌های ادراکی، مشاهده می‌کنند اما مطالعات نشان داده است که این تغییرات در میان افراد مختلف بسیار متفاوت است. دانشمندان دریافته‌اند که می‌توان برای جلوگیری از بروز نقص در حافظه تمریناتی انجام داد و کاری کرد که مغز سالم باقی بماند.
● خط خطی کردن به حافظه کمک می‌کند
شاید این‌طور به نظر برسد که وقتی مشغول خط خطی کردن هستندی حواس‌تان نیست اما دانشمندان نظر دیگری دارند. محققان انگلیسی دریافته‌اند افراد تحت بررسی که در طول گوش کردن به یک پیغام ضبط شده، کاغذی را خط خطی می‌کردند، ۲۹ درصد بهتر از افرادی که خط خطی نمی‌کردند، جزئیات پیغام را به یاد می‌آورند.
محقق این مطالعه، پروفسور «جکی آندرید» از دانشکده‌ی روان‌شناسی دانشگاه plymouth گفت: "اگر فردی در حال انجام یک کار خسته‌کننده مثل گوش کردن به یک مکالمه‌ی تلفنی بی‌مزه باشد ممکن است که به خیال‌پردازی مشغول شود. این خیال‌پردازی او را از کار اصلی منحرف کرده و باعث می‌شود فرد عملکردی ضعیف داشته باشد. یک کار ساده مثل خط خطی کردن به جلوگیری از خیال‌پردازی کمک می‌کند و علاوه بر این هیچ‌گونه تأثیری بر روی عملکرد اصلی ندارد."
برای این آزمایش یک فهرست ۲/۵ دقیقه‌ای از نام اشخاص و مکان‌ها برای شرکت‌کنندگان پخش شد؛ این فراد وظیفه داشته نام اشخاص را یادداشت کنند. در طول ثبت از نیمی از شرکت‌کنندگان درخواست شد تا هم‌زمان با گوش کردن، بدون در نظر گرفتن نظم و ترتیب روی یک تکه کاغذ سایه بزنند. لازم به ذکر است که این افراد اطلاع نداشتند که در تست حافظه شرکت کرده‌اند.
زمانی‌که ثبت به پایان رسید از همه خواستند تا نام هشت نفر از افراد و محل‌هایی که در صدا به آن اشاره شده بود را ذکر کنند. افرادی که در طول گوش کردن به صدا در حال خط خطی کردن بودند به‌طور متوسط ۷/۵ نام را نوشتند در حالی‌که افراد دیگری که خط خطی نمی‌کردند فقط ۵/۸ اسم را ذکر کردند.
آندرید گفت: "در روان‌شناسی اغلب در تست‌های حافظه یا تمرکز از یک کار ثانوی برای جلوگیری از یک فرآیند ذهنی خاص استفاده می‌شود. در صورتی که این فرآیند برای کار ادراکی اصلی مهم باشد، عملکرد فرد ضعیف می‌شود. این تحقیق نشان می‌دهد که تأثیرات سودمند کارهای ثانوی مثل خط خطی می‌تواند تأثیرات مسدودسازی را جبران کند."
منبع: وب‌گاه aarp.org
علوی

[gaptogap_g]

مرگ مغزی چیست

[Only registered and activated users can see links]یکی از جنجالی‌ترین موضوعات علم پزشکی که در دهه‌های اخیر مطرح شده و بحث‌های زیادی را به دنبال داشته است، مسئله مرگ مغزی است.
شاید در نگاه نخست این مسئله به صورت یک موضوع پزشکی خودنمایی کند، اما با تأملی بیشتر، پرداختن به ابعاد اخلاقی، مذهبی، سیاسی و حقوقی این مبحث، اجتناب ناپذیر است. طبقات مختلف دانشمندان اعم از علمای دینی، پزشکان، حقوقدانان و سیاستمداران در قبال این موضوع اظهارنظر کرده‌اند و هر کدام براساس نحوة نگرش خویش به این موضوع پرداخته‌اند.
هر مبحث متناسب با مزایا و مخاطراتی که در پیش دارد، حساسیت‌هایی را هم در پی خواهد داشت و موضوع مرگ مغزی و پیوند اعضا حساسیت‌هایی را هم در پی خواهد داشت و موضوع مرگ مغزی و پیوند اعضا نیز از این امر مستثنی نیست. در این نوشتار ضمن تبیین موضوع مرگ مغزی، به دیدگاه اسلام در این زمینه اشاره خواهیم کرد.
امید است که چاپ این نوشتار، وسیله‌ای برای آگاهی بیشتر جامعه از مرگ مغزی و اطلاع از نیاز برخی افراد جامعه به پیوند اعضایی نظیر قلب، کبد، قرنیه و... باشد.
● مرگ مغزی
در صورتی که بیماری دچار «آسیب‌ غیرقابل برگشت به مغز و همزمان ساقه مغز شود» در اصطلاح پزشکی گفته می‌شود که بیمار دچار مرگ مغزی شده است.
این بیمار در واقع شخصی است که به علت آسیب گسترده به مغز، هرگز قادر به ایجاد ارتباط با محیط پیرامونش نیست. هرگز نمی‌تواند صحبت کند، حس کند، حرکتی انجام دهد، ببیند، چشم‌هایش را باز کند یا حرکت دهد و در نهایت نفس بکشد.
این بیمار علیرغم آنکه ضربان قلب دارد، وقتی امواج مغزی وی را ثبت می‌کنیم، هیچ موج قابل ثبتی به دست نمی‌آید. در سال‌های اخیر، با توجه به پیشرفت‌های حاصله، به‌طور موقت به وسیلة دستگاه تنفس مصنوعی، می‌توان برای وی تنفس ایجاد کرد، ولی به محض قطع از دستگاه، تنفس بیمار نیز قطع شده و قلب وی نیز از کار می‌افتد.
از این‌رو در علم پزشکی به بیمار «مرگ مغزی»، «مرده» اطلاق می‌شود. توجه کنید که وقتی اثبات شود بیماری دچار مرگ مغزی شده است، به معنی این است که بیمار هرگز زنده نخواهد شد.
● اهمیت تشخیص «مرگ مغزی»
از سال ۱۹۵۰ میلادی، وقتی که پزشکان مغز و اعصاب (نرولوژیست) متوجه غیرقابل برگشت بودن بیماران مبتلا به مرگ مغزی شدند، مباحث مهمی در عرصة اخلاق پزشکی به وجود آمد. مهمترین جایگاه این مباحث، وجود بیمارانی بود که علیرغم آسیب منتشر به مغز و علی‌رغم برگشت ناپذیر بودن وضعیت مغزی آن‌ها، ارگان‌های بدن آن‌ها (به استثنای مغز) کاملاً قابل استفاده بود. یعنی پزشکان با بیمارانی روبرو شدند که مغز نداشتند ولی در عین حال قلب، کلیه، کبد، پوست، استخوان و... داشتند. از طرفی در طی همین سال‌ها، اعمال جراحی تحت عنوان «پیوند اعضاء» رفته رفته جای خودش را در عرصة پزشکی به خوبی باز کرد. لهذا پزشکان به اهمیت تشخیص مرگ مغزی و استفاده حیاتی از ارگان‌های حیاتی بیمار مبتلا به مرگ مغزی پی بردند و متوجه شدند که می‌توان از اعضاء مختلف بیمار مبتلا به مرگ مغزی پی بردند و متوجه شدند که می‌توان از اعضاء مختلف بیمار مبتلا به مرگ مغزی جهت زنده ماندن افراد دیگر به خوبی استفاده کرد، به‌طوری که با استفاده از اعضاء یک بیمار مبتلا به مرگ مغزی می‌شود حیات را به چند بیمار دیگر اهداء نمود.
از این‌رو در سال ۱۹۷۰ میلادی در آمریکا قانون استفاده از اعضاء بدن بیمار مرگ مغزی تصویب شد و به‌طور عملی و با اتخاذ تدابیر حقوقی ـ اخلاقی و پزشکی ویژه‌ای این اقدامات آغاز گردید. در این خصوص کمیته‌های تشخیص دقیق مرگ مغزی تشکیل شد و در جهت آموزش همگانی در زمینة مرگ مغزی و ترغیب آن‌ها به عضو شدن و گرفتن کارت اهداء عضو در صورت مبتلا شدن به مرگ مغزی اقدامات زیادی انجام گرفت به‌طوری که هر سال آمار استفاده از اعضاء بیماران مرگ مغزی در کشورهای توسعه یافته یا در حال توسعه در حال افزایش است.
● دیدگاه اسلام
دین مبین اسلام، اهمیت فوق‌العاده‌ای برای نجات انسان‌ها قائل است تا آنجا که به فرموده قرآن کریم، هرگاه کسی باعث بقای نفسی شود، مانند آن است که باعث نجات جان تمام انسان‌ها شده است و ثواب چنین کاری برای اوست. مستفاد آیه شریفه آن است که حمایت از نفوس از بزرگترین عبادات است.
مرحوم علامه طباطبایی در ذیل آیة فوق می‌فرمایند «هرکه یکی را زنده نگه دارد، چنان است که همة مردم را زنده داشته است و این موضوع دریچه‌ای را به روی مسئله پیوند اعضای انسان می‌گشاید».
در این باب، دو اصل مهم اسلامی وجود دارد که بسیار راه‌گشاست:
۱) اصل اهم و مهم. این اصل به ما می‌گوید: هنگامی که میان دو هدف مختلف اسلامی و انسانی تعارضی واقع شود، باید مهم‌تر را برگزینید و غیرمهم را فدای مهم‌تر کنید.
۲) حفظ حرمت مرده مسلمان واجب و مهم است و حفظ جان مسلمانان واجب مهم‌تر.
در صورتی که بین حفظ حرمت جسد مسلمان و حفظ جان مسلمانان امر دائر شود، مسلم حفظ جان مسلمانان مهم‌تر خواهد بود و باید مقدم داشته شود. به عبارت دیگری، در صورت تعارض بین واجب، باید واجب اهم را گرفت و مصلحت فرد زنده را بر مصلحت مردم مقدم داشت.
بی‌شک قطع اعضای مردگان در روزگار گذشته آن هم در سرزمین‌های به دور از فرهنگ انسانی نه تنها بی‌احترامی، بلکه بزرگترین اهانت به حساب می‌آمد، اما اکنون تلقی جامعه از قطع اجزاء در مراکز علمی و درمانی به خاطر منافعی که این کار برای معالجة بیماران و مصدومان دارد، دگرگون شده اسـت و این حرکت را حرکتی انسانی می‌داند. امروزه جداسازی اعضای جسد و پیوند به نیازمندان به هیچ‌وجه توهین به مرده به حساب نمی‌آید، بلکه ایثار و حرکتی انسانی است.
بنا به ضرورت‌های اجتماعی در تاریخ ۵ مهرماه ۱۳۷۲، لایحة استفاده از اعضای جسد و افراد مرگ مغزی به مجلس شورای اسلامی تقدیم که توسط نمایندگان رد شد.
روند رو به تزاید عمل جراحی پیوند اعضاء مخصوصاً در چند سال اخیر و کمبود منابع موجود و هزینه گزاف و عارضه‌زا بودن پیوند از راه‌دهنده‌های زنده و آمار بیماران مرگ مغزی، لزوم قانونی کردن این‌گونه جراحی‌ها و تدوین آیین‌نامة اجرایی آن را بیش از پیش مشخص می‌کند، لذا بنا به ضرورت گروهی، کار پزشکان متخصص را در مورد استفاده از اعضای بیماران مرگ مسلم مغزی جهت پیوند جویا شدند و آنان به صورتی که در بالا ذکر شد نظرشان مساعد است. بعد از رحلت امام، عده‌ای از متخصصان موافقت مقام معظم رهبری حضرت آیت‌ا... خامنه‌‌ای را نیز دریافت داشتند.
مخالفان لایحة استفاده از اعضای بدن فوت‌شدگان و مرگ مغزی در مجلس، معتقد بودند که با توجه به این که عمل پیوند اعضاء در موارد ضروری هم‌اکنون انجام می‌شود، دیگر لازم نیست که مجلس آن را قانونی کند، اما پس از رد این لایحه شاهد بودیم که موارد پیوند از جسد برای چند سال کاهش یافت و فقط موارد محدودی در شیراز و تهران انجام شد.
دلیل این کاهش هم مشخص است، زیرا اگر شکایتی دربارة پیوند اعضاء مطرح شود، دادگاه‌ها نه براساس فتوا، بلکه برپایه قانون رأی‌ می‌دهند و در نتیجه تیم جراحی پیوند اعضاء از انجام این کار نگران خواهد بود.موافقان این لایحه معتقد بودند که با فتوای امام(ره) و حضرت آیت‌ا... خامنه‌ای و نظرات بزرگانی مثل آیت‌ا... حائری، حضرت آیت‌ا... نوری همدانی، آیت‌ا... فاضل، آیت‌ا... هاشمی رفسنجانی اشکالی در این عمل نیست و لذا با توجه به ضرورت اجتماعی و نیاز فزاینده عدة زیادی از بیماران به این‌گونه پیوندها، امید است مجلس شورای اسلامی به آن رأی موافق دهد و با تدوین آیین‌نامه‌های اجرایی آن، از سوءاستفاده‌های اجتماعی جلوگیری به عمل آورد.
موافقان تصریح کردند که مجلس شورای اسلامی می‌تواند هیأتی از متخصصان رشته‌های مختلف پزشکی را پیشنهاد کند.
در صورتی که این هیأت به اتفاق آرا تشخیص داد که یک بیمار به مرگ مسلم مغزی دچار شده است، با اجازة خانواده‌اش به عمل جراحی اعضای بدن فوت شده اقدام نمایند.
● پیشنهادات
همان‌طور که گفته شد، بیمارانی که دچار مرگ مغزی می‌شوند، به جهت غیرقابل برگشت بودن ضایعه مغزی آن‌ها، در واقع مرده‌اند و با نگهداری تنفس و قلب بیمار با دستگاه‌های مختلف، صرفاً سیستم درمانی کشور متحمل هزینه‌های اضافی می‌شود و از طرف دیگر خانواده بیمار گرفتار مشکلات عدیده و از جمله مسائل روحی می‌شود. بعید است که اگر بیمار قادر به تکلم بود، به ما اجازه می‌داد که چنین وضعیت طاقت‌فرسایی را برای او ایجاد کنیم.
از همه مهم‌تر استفاده اساسی از ارگان‌های بدن بیمار و اجازه زندگی به افراد دیگر در صورت پیوند این اعضاء، همگی شواهدی است که جامعه پزشکی را موظف می‌نماید:
۱) سیستم‌های درمانی کشور را در جهت تشخیص و ثبت بیماران مبتلا به مرگ مغزی ترغیب سازیم و در این زمینه، مجموعه‌ای کارآمد ومتکی به اطلاعات روز را به وجود آوریم.
۲) اطلاعات مردم را درخصوص مرگ مغزی و چگونگی استفاده از اعضاء بیماران مبتلا به مرگ مغزی بالا ببریم.
۳) کارت‌های اهداء عضو را بین مردم توزیع نـماییـم و آن‌ها را از اهمیت این عمل مطلع سازیم.
۴) در نهایت، انگیزه لازم را در افراد جهت اهداء اعضایشان ایجاد کنیم.

روزنامه اطلاعات

[gaptogap_g]

مدیریت بیماری آلزایمر

[Only registered and activated users can see links]هنگامی که اولین تشخیص بیماری آلزایمر را به سال ۱۹۰۷ میلادی بوسیله آلوئیس آلزایمر نسبت می دهند می توان این بحث را پیش کشید که ویلیام شکسپیر بر این مسیر نزولی در پیری اشراف داشته است. در نمایشنامه " هر جور دوست داری"، شکسپیر به معرفی ۷مرحله انسانی می پردازد. تصور او از ۲ مرحله آخر به شرح زیر است: " با صحنه های عجیب روبرو و جیب کوچک بغل/خانه جوانی، به خوبی مراقبت شده و جهانی بسیار بزرگ/و صدای بزرگ مردانه اش/بازگشت دوباره به موسیقی های کودکانه/و صدای سوت ، آخرین صحنه/که این تاریخ عجیب را پایان می دهد/ کودکی دوباره و فراموشی کامل/بدون دندان، بدون دید، بدون چشائی، بدون همه چیز!"
بیماری آلزایمر شایع ترین فرم فراموشی است که حدود ۵/۴ میلیون آمریکائی درگیر آن هستند.۱ شروع این بیماری معمولاً پس از سنین ۶۰ و ریسک ایجاد آن در سنین بالاتر بیشتر می شود. حدود ۵% از مردان و زنان ۶۵ سال تا ۷۴ سال و تقریباً نیمی از افراد ۸۵سال به بالا دچار این بیماری هستند.
از دست دادن حافظه از اولین علائم است. و علائم دیگر شامل عدم توانائی در انجام امور روزانه مثل لباس پوشیدن خوردن و حمام گرفتن و همچنین تغییر در خلق و خو است. در مراحل پیشرفته تر عدم اختیار در ادرار و مدفوع کردن نیز ممکن است حادث شود. این بیماری نه تنها به بیمار آسیب می زند بلکه به افراد مراقبت کننده از او نیز آسیب می رساند.
● علت شناسی:
دلیل بیماری آلزایمر ناشناخته است، هرچند گمان می رود فاکتورهای بسیاری در این بیماری نقش داشته باشند. دلایل احتمالی شامل درست عمل نکردن ژن ها، تجمع پلاک های مغزی، و غیر نرمال بودن نوروترنسمیترها و گیرنده ترنسمیترهایی است که در کارهای ادراکی حافظه، اجتماعی شدن و رفتار نقش دارند.
هیچ ژن خاصی به تنهائی مسئول بیماری آلزایمر نیست جهش بیش از یک ژن می تواند بیماری را ایجاد کند و ژنهائی موجود بر روی چندین کروموزم ممکن است درگیر باشند.
بیماری آلزایمری که زود شروع شونده باشد (قبل از ۶۵سالگی) در کمتر از ۵% افراد درگیر بروز می کند و معمولاً به صورت ارثی در خانواده انتقال می یابد. فرم های بسیاری از بیماری زودهنگام با موتاسیون ژن بر روی کروموزومهای ۱، ۱۴ و یا ۲۱ اتفاق می افتد.
ژن پروتئین گیرنده آمیلوئید، که بر روی کروموزوم ۲۱قرار دارد، در تجمع پلاک ها در مغز نقش دارو. تولید پپتید بتا آمیلوئید ۴۲ منجر به تولید پلاک ها می شود. این پلاک ها به همراه دولایه ای های نوروفیبریلاتوری( اجزاء ۲تائی پروتئین تائو)، منجر به عدم عملکرد نورونی و مرگ می شود. در حالیکه بیشتر مردم دچار آلزایمر دچار پلاک و دولایه ایها می شوند، برخی دیگر تنها دارای پلاک هستند و سایرین تنها ۲لایه ایهای پروتئین دارند.
آلزایمر دیر شروع شونده (پس از ۶۵ ) هیچ دلیل شناخته شده ای ندارد و با هیچ الگوی ارثی خاصی نیز رابطه ندارد. هر چند ژن آپو لیپو پروتئین E ممکن است ریسک فاکتور قوی برای این نوع آلزایمر باشد. شواهد نشان داده است که افراد با epsilon ۴ allele زودتر از آنهائی که الل epsilon ۲,۳ دارند دچار آلزایمر می شوند. هرچند داشتن الل epsilon ۴ این امر را که فرد حتماً به آلزایمر دچار می شود تضمین نمی کند. برای مثال، برخی از افراد با ۲ کپی از الل epsilon ۴ نشانه های آلزایمر را نشان نمی دهند در حالی که افراد بدون این الل نشانه ها را نشان می دهند.
● تشخیص:
یک عامل پیشگیری کننده از تشخیص طولانی مدت عدم توجه به علائم به عنوان بخشی از روند نرمال پیری است. بهترین روش تشخیص اتوپسی است. هرچند تصویر برداری عصبی با تکنیک های بالا مثل توموگرافی پوزیتروینی نیز موثر تشخیص داده شده است. هرچند این روش هنوز بسیار گران است و برای تأئید تشخیص استفاده می شود. بر پایه کرایتریای شخیصی ۱۷-DSM برای دستیابی به یک تشخیص، بیمار باید از دست دادن حافظه و یکی از سه علامت زیر را تجربه کند.
عدم توانائی در انجام امور اجتماعی یا کاری، فقدان توانائی عملکردی، عدم تکلم، اختلال در حرکت عضلات، بی ادراکی ناتوانائیهای فیزیکی که ممکن است این علائم را نشان دهند باید اول رد شوند. این ناتوانائیها شامل حملات، فقدان دید، فقدان شنوائی یا سایر عملکردهای حسی، ناراحتیهای فیزیولوژیکی و توهم است. به علاوه کاهش عملکرد معمولاً تدریجی و مداوم با یک تغییر پایه ای قابل توجه است.۲
تست های فیزیولوژیک بسیاری وجود دارد که می تواند برای اندازه گیری عملکرد شناختی بیماران دچار آلزایمر استفاده شود.
آزمون شرایط Mini-Mental روشی ساده است که می تواند برای تشخیص در عرض ۱۰تا۱۵ دقیقه استفاده شود. این آزمون ۱۱ رکن دارد که حافظه، توجه، شناخت و فهم را می سنجد.
نمره نهائی این آزمون۳۰ است و پائین ترین نمره بستگی به میزان وخامت وضع بیمار دارد.
تست دیگر بررسی آلزایمر به نام (ADAS-cog)، ۱۱ رکن دارد که حافظه، جهت یابی، زبان و رفتار را اندازه می گیرد.
این تست یک ساعت به طول می انجامد و بیماران می توانند حداکثر ۷۰ امتیاز کسب نمایند. FDA پیشنهاد می کند که به منظور بررسی میزان اثر داروهای تحقیقاتی از تست ADAS-cog استفاده شود. سایر تست ها نظیر تغییرات مبنی بر مصاحبه می تواند برای ارزیابی تغییرات بیمار از یک ویزیت تا ویزیت بعد مورد استفاده قرار گیرد. در ضمن، تست هائی نظیر بررسی مرحله به مرحله عملکرد و مقیاس تخریب جهانی می تواند اطلاعات بیشتری را از وضعیت رفتار و عملکرد بیمار نشان دهد.
● درمان:
درمان بیماری آلزایمر می تواند بحث برانگیز باشد، بخصوص به این دلیل که پاتولوژی بیماری به طور کامل شناخته شده نیست. در این زمان، پیشگیری از شروع بیماری غیر قابل انجام است. زیرا مکانیزم عمل بیماری ناشناخته است. در ضمن موفقیت های کمی در زمینه معکوس کردن روند بیماری وقتی که بیماری ایجاد شد بدست آمده است. بنابراین یکی از اهداف درمان به تأخیر انداختن گسترش بیماری است. هدف دیگر کاهش اثر عوارض و علائم بیماری بر مراقبین بیمار است. (برای مثال، کنترل رفتارهای خشن)
درمانهای موفق این بیماری باید بتوانند از سد خونی- مغزی در مقادیر کافی برای بهبود دادن علائم بگذرند بدون اینکه عوارض دیگری را در محلهای دیگر بدن ایجاد نمایند. درمان های بعدی به منظور کند کردن گسترش بیماری باید از متوسط مقدار ۶ماه عبور نمایند.
به علاوه داروی آلزایمر باید از نیمه عمر کافی برخوردار باشد تا نیاز به تکرار دوز منتفی شود. بسیاری از بیماران مبتلا به آلزایمر نیازمند یک پرستار هستند و این پرستاران ممکن است به دلیل سایر مشاغل روزانه، در دوزبندی داروها دچار اشکال شوند.
درمان زمانی بیشترین تأثیر را خواهد داشت که در مراحل اولیه بیماری شروع شود. از آنجائی که شروع آلزایمر بسیار زودتر از بروز علائم بالینی است، این نکته حائض اهمیت است که مردم را در مورد علائم و نشانه های بیماری آلزایمر نظیر ازدست رفتن حافظه، عدم توانائی در جهت یابی حمل محل های آشنا، گیجی در انجام اعمال ساده مثل نوشتن یک چک و... آموزش دهیم.
● بیماری آلزایمر خفیف تا متوسط:
مهارکننده های کولین استراز تنها داروهایئ هستند که به منظور درمان آلزایمر خفیف تا متوسط تأئید شده اند. اینها شامل تاکرین، دونپزیل، ریواسیتگمین و گالانتامین است. تاکرین، دونپزیل و ریواستیگمین مهارکننده های غیر قابل رقابت کولین استراز هستند. در حالی که گالانتامین داروی قابل رقابتی است. داروهای قابل رقابت مهار کننده تولید استراز می توانند مزایائی مانند مهار کولین استراز تنها در جائی که بیشترین تعداد رسپتور وجود دارد داشته باشند.
هر یک از مهارکننده های کولین استراز تائید شده نیازمند تیترشدن هستند. در فواصل زیادی بین ۲ تا ۴ هفته و تا زمان رسیدن به دوز پیشنهاد شده مربوطه.
هرچند از آنجائی که بیمار ممکن است از دوزهای کمتر از دوز موثر داروئی بهره ببرد، دوزاژ غالباً بر پایه حداکثر دوزی است که یک بیمار می تواند تحمل کند. معمول ترین عوارض جانبی این داروها، تهوع، استفراغ است که می تواند با کم خوری و کاهش وزن همراه باشد. بنابراین اشتها و وزن باید به دقت تحت کنترل قرار گیرد.
تاکرین دوز ۴ بار در روز را نیاز دارد. دوزاژ اولیه mg۱۰، ۴ بار در روز، تیتر شده تا mg۴۰ ۴بار در روز است. تاکرین تحت تأثیر متابولیسم شدیدی قرار می گیرد و می تواند ایجاد سمیت کبدی نماید. مصرف این دارو با تولید داروی یکبار در روز دونپزیل به شدت کاهش یافته است.
درمان با دونپزیل معمولاً با دوز mg ۵ در روز آغاز می شود. پس از تقریباً یکماه درمان، دوز آن می تواند به mg۱۰ در روز افزایش یابد. دسترسی زیستی این دارو ۱۰۰% است و از نظر میزان و نحوه مصرف آسان ترین کولین استراز برای مصرف می باشد. همچنین این دارو در درمان توام با NMDA یک داروی متداول است.
درمان با ریواسیتگمین باید با دوز mg۵/۱ ،۲ بار در روز آغاز شود. دوزاژ باید هر ماه دو برابر شود. تا به بالاترین دزو قابل تحمل برسد ولی نباید از mg۶ ،۲بار در روز یا بالاترین دوز قابل تحمل تجاوز کند.
در برخی آزمون های بالینی، درمان با دوزهای بالاتر ریواستیگمین منجر به معکوس شدن روند علائم بیماری آلزایمر در بعضی بیماران شد. هرچند، درمان با ریواسیتگمین با تهوع و استفراغ که عوامل محدود کننده ماکزیمم دوز تحمل شده است ارتباط دارد. ریواستیگمین به صورت کلیوی دفع می شود که این برای بیماران با بیماریهای کبدی جای خوشبختی است. در یک آزمون سربه سر با دونپزیل، ریواستیگمین هیچ مزیتی نسبت به دونپزیل و با توجه به میزان زمانی که بیماران بالاترین دوز را دریافت می کردند نشان نداد. در ضمن، پزشکان و پرستاران بیماران مصرف یکبار در روز دونپزیل را ترجیح می دادند.
دوز شروع گلانتامین، mg۴، ۲بار در روز و تیتر آن ماهیانه mg۱۲ در روز است.
از آنجائی که گالانتامین یک داروی انتخابی است. برخی از بیماران ممکن است درمان را بهتر تحمل کنند. هرچند تهوع با گالانتامین بیشتر از دونپزیل است. گالانتامین به صورت یکسان از کبد و کلیه دفع می شود.
اثر مهار کننده های کولین استراز پس از ۶ماه ازدست می رود. ممکن است که جریان استیل کولین اضافه به وسیله نوروترنسمیترها به نورون سرازیر می شود تا به عمل نورون کمک کند و در همین حین نورون به دلیل تجمع پلاک ها می میرد. این فرضیه تا حدی با این واقعیت که تمام این چهار دارو در دوزهای بالا بیش از دوزهای پایین موثر هستند حمایت می شود. بیماران باید مداوا با این داروها را تا زمانی که اثر متناسب با عملکرد دریافت می کنند ادامه دهند.
● آلزایمر متوسط تا شدید:
ممانتین تنها داروی دارای تأئیدیه FDA برای درمان آلزایمر متوسط تا شدید است. این دارو با گلوتامین برای مسدود کردن محل بر روی گیرنده NMDA رقابت می کند که نتیجه آن کاهش تحریک پذیری نورون و کاهش عمل آن است. دوز از mg۵ در روز شروع شده و تیتر mg۵ در هفته تا حد mg ۱۰ ۲بار در روز اضافه می شود. ممانتین کاملاً تحمل می شود و متحمل متابولیسم کمی شده و به طور عمده توسط کلیه دفع می شود. در یک مطالعه بیماران مصرف کننده ممانتامین در توانائی انجام امور روزانه پیشرفت نشان دادند. آنها همچنین نسبت به افراد دریافت کننده پلاسیبو از میزان انرژی بیشتری برخوردار بودند.۳
تفاوت میان درمان با دارو و دارونما در طول ۲۸ هفته ادامه داشت. بیماران دریافت کننده ممانتامین میزان زوالی معادل آنچه در مورد گروه پلاسیبو دیده شد نشان دادند. هرچند، یک تأخیر ۳ماهه در زوال در گروه درمانی دیده شد. بیمارانی که از مهارکننده های کولین استراز استفاده می کردند نیز این زوال را شاهد بودند اما این اثر شتابناکتر بود.
درمان با هر دو دسته داروئی مهارکننده های کولین استراز و آنتاگونیست های گیرنده های NMDAنتایج امیدوار کننده ای در بردارد. پیشرفت در فعالیت های روزانه(مثل خواندن نقشه، لباس پوشیدن، غذا پختن) گرچه کند، در درمانهای شامل دونپزیل و ممانتین مشاهده شد.۴
محققان به این نتیجه رسیده اند که اضافه کردن ممانتین در رژیم بیماران با آلزایمر متوسط تا شدید سودمند است.
● درمان کمکی:
در مراحل ابتدائی بیماری آلزایمر، از دست دادن عملکرد می تواند منجر به افسردگی و خشم شود. داروهائی که برای درمان افسردگی در این بیماران انتخاب می شود باید از دوزهای پائین شروع شده و به تیتر لازم برسد. میرتازاپین به نسبت جذب تحمل شده و به نظر می رسد اشتها و خواب را بهبود می بخشد.
ضد افسردگی ها معمولاً برای کنترل علائم سندرم غروب آفتاب (ناراحتی و گیجی اول عصر) که در مراحل پیشرفته بیماری آلزایمر و علی رغم هشدارهای FDA در مورد افزایش خطر حملات در بیماران مسن دریافت کننده این داروها تجویز می شوند.
در بیشتر موارد، دوزهای کم ضد افسردگیهای اتیپیک مورد مصرف قرار می گیرد. روان درمانی باید با دوز mg۲۵/۰ ریسپریدون در زمان شام یا شب وقت خواب mg۵/۲ اولانزانپین در عصر و یا mg۲۵ کویتاپین در اوایل غروب یا هنگام خواب شب تجویز شود. این دوزها در افراد مسن با خوبی تحمل شده و معمولاً برای کنترل علائم رفتاری موثر است اگر دوزهای بالاتری مورد نیاز بود، بیشتر علائم بیمار می تواند بدون عوارض جانبی با کمتر از mg۱ ریزپریدون، ۵ میلی گرم اولانزاپین یا ۵۰ میلی گرم کویتاپین کنترل شود.۵
بنزودیازپین ها برای استفاده در افراد مسن مگر در مواردی که فواید آنها بر مضار آنها غلبه کند توصیه نمی شوند. بدن افراد مسن مستعد تجمع بنزودیازپن ها به دلیل نقص عملکرد کلیه است و نسبت به عوارض عدم مهاری آنها حساس ترند.
مواد آنتی تولینژیک نیز مشکلات خاص خود را ایجاد می نمایند. بنابراین این دسته داروها خط اول درمان آلزایمر نیستند مگر در مواردی که فواید آنها بیشتر از ضررشان باشد.
● درمان غیر فارماکولوژیک:
فواید حفظ کیفیت زندگی و تجهیز پرستاران این بیماران با استراحت به ایجاد برنامه ای درمانی روزانه برای بیماران آلزایمر و یا سایر انواع افزایش منجر شده است.
برنامه های تمرین و تحریک فعالیت های مغزی توانائی بیماران را افزایش می دهد. برخی نهادها، انجمن های آلزایمری دارند که این برنامه ها را ارائه می دهند. بیماران مبتلا به آلزایمر، باید در جریان زندگی عادی خانوادگی و فعالیت های اجتماعی تا آنجا که برایشان ممکن و ایمن است حضور داشته باشند. هرچند از آنجا که آنها مستعد گم کردن راه منزل هستند، این امر ممکن است همیشه امکان پذیر نباشد.
● نقش داروسازان:
برای داروسازان بسیار مهم است که در برخورد با افراد مبتلا به آلزایمر صبور باشند. اطلاعات معمولاً باید چندین بار برای بیماران تکرار شود و هر زمان که امکان داشت، باید این اطلاعات برای مراقبین بیمار مکتوب شود. در بسیاری از موارد، همسر، فرزند بزرگ یا پرستار نقش مراقبت تمام وقت را برای بیماران حاد ایفا می کنند. داروساز باید مطمئن شود که فرد مراقب، برای مشاوره و دریافت رهنمودها حاضر است و این در حالی است که احترام به بیمار همچنان حفظ می شود.
داروسازان همچنین می توانند به مراقبین اطلاعاتی در مورد برنامه ها و سرویس های موجود در جامعه ارائه دهند این مایه آرامش و استراحت بیشتر مراقبین نیز علاوه بر بیماران خواهد بود.
مترجم دکتر برسابه برومند منبع: US Pharm. ۲۰۰۶; ۱۰: ۱۰۳-۱۰۸. REFERENCES ۱. National Institute on Aging. Alzheimer&#۰۳۹;s Information: General Information. Available at: [Only registered and activated users can see links] Accessed September ۱۲, ۲۰۰۶. ۲. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. ۴th ed. Washington, DC: American Psychiatric Press; ۱۹۹۴. ۳. Wilkinson DG, Passmore AP, Bullock R, et al. A multinational, randomised, ۱۲-week, comparative study of donepezil and rivastigmine in patients with mild to moderate Alzheimer&#۰۳۹;s disease. Int J Clin Practice. ۲۰۰۲;۵۶:۴۴۱-۴۴۶. ۴. Tariot P, Farlow MR, Grossberg GT, et al. Memantine treatment in patients with moderate to severe Alzheimer disease already receiving donepezil. JAMA. ۲۰۰۴;۲۹۱:۳۱۷-۳۲ ۵. Treatment of agitation in older person with dementia. The Expert Consensus Panel for Agitation in Dementia. Postgrad Med. ۱۹۹۸;spec no:۱-۸۸ [Only registered and activated users can see links]۸_۱۸۷۱.htm
محیا نیوز

[gaptogap_g]

مننژیت؛ از علائم تا پیشگیری

[Only registered and activated users can see links]مننژیت عفونت و التهاب پرد‌ه های مغز و مایع مغزی – نخاعی است که د‌ور مغز و نخاع را احاطه کرد‌ه است. ویروسها، باکتریها و قارچها همگی می توانند‌ باعث ایجاد‌ مننژیت شوند‌. شد‌ت عفونت بستگی به عامل عفونت زا د‌ارد‌.
● علائم و نشانه ها
د‌ر خیلی از موارد‌، علائم اولیه مننژیت با آنفولوآنزا اشتباه گرفته می شود‌. گرچه ممکن است ابتلا به مننژیت بیش از د‌وره ۲-۱ روزه برای نشان د‌اد‌ن علائم اولیه آن فرصت لازم د‌اشته باشد‌، ولی گاهی این بیماری یک سیر برق آسا و سریعاً کشند‌ه را طی می کند‌.هرگونه تأخیر د‌ر د‌رمان مننژیت باکتریال، باعث افزایش خطر بروز آسیب ‌های د‌ائمی د‌ر فرد‌ می شود‌. بنابراین د‌ر صورتی ‌که شما یا یکی از اعضای خانواد‌ه شما علائم زیر را نشان د‌اد‌ند‌، باید‌ سریعاً به د‌نبال مراقبت ‌های پزشکی بروید‌ و با یک پزشک د‌ر این زمینه مشورت کنید‌:تب بالا، سرد‌رد‌ شد‌ید‌ ،تهوع و استفراغ همراه با سرد‌رد‌ ،گیجی ،تشنج ،بی خوابی و یا سخت از خواب بید‌ار شد‌ن ،گرد‌ن سفت و کم حرکت ،حساسیت به نور ،کاهش تمایل به نوشید‌ن و یا خورد‌ن.
● علائم د‌ر نوزاد‌ان
نوزاد‌ان و شیرخواران ممکن است علائم کلاسیک مننژیت مثل د‌رد‌ و یا گرد‌ن سفت را ند‌اشته باشند‌، و به ‌جای آن علائمی مثل گریه مد‌اوم، خواب آلود‌گی غیر طبیعی و یا بی قراری و کاهش میل به غذا را از خود‌ نشان د‌هند‌. گاهی د‌ر این موارد‌ ملاج کود‌ک برجسته می شود‌. یک علامت خیلی د‌یررس، قرارگرفتن بد‌ن د‌ر یک حالت اسپاسم، ولی نه به صورت انقباض، بلکه د‌ر حالت کشید‌گی کامل عضلات است که به آن «اپیستوتونوی »می گویند‌.
● عوامل خطر
چند‌ین عامل خطر وجود‌ د‌ارد‌ که کود‌کان و یا بزرگسالان را د‌ر معرض خطر بالاتری برای عفونت مننژیت قرار می د‌هد:
▪ سن:
کود‌کان زیر ۵ سال، جوانان بین ۲۴-۱۸ سال و افراد‌ سالمند‌ بیش از سایر گروه ‌های سنی د‌ر معرض ابتلا به مننژیت قرار د‌ارند‌.
▪ زند‌گی د‌ر محیط ‌های شلوغ و د‌سته جمعی:
د‌انشجویانی که د‌ر خوابگاه زند‌گی می کنند‌، پرسنل نظامی مستقر د‌ر پایگاه ‌های نظامی، کود‌کان ساکن د‌ر مد‌ارس شبانه روزی و یا مراکز نگهد‌اری و تربیت کود‌کان، د‌ر خطر بیشتر ابتلا قرار د‌ارند‌؛ زیرا عفونت د‌ر مکان های شلوغ سریعاً د‌ر بین گروه وسیعی از افراد‌ پخش می شود‌.
▪ بارد‌اری:
د‌ر خانم های بارد‌ار، احتمال ابتلا به عفونت لیستریا ( بنام لیستریوزیس ) بیشتر از حالت عاد‌ی است و د‌ر ضمن این باکتری نیز می تواند‌ یکی از عوامل ابتلا به مننژیت باشد‌. د‌ر چنین موارد‌ی ریسک عفونت جنین نیز بالا می رود‌.
▪ سروکار د‌اشتن با حیوانات:
کشاورزان ، د‌امپروران و ... که با حیوانات اهلی سر و کار د‌ارند‌ نیز د‌ر معرض خطر بالاتری برای ابتلا به عفونت لیستریا هستند‌ که آن هم می تواند‌ منجر به ابتلا به مننژیت لیستریایی شود‌.
▪ عواملی که باعث تضعیف سیستم ایمنی می شوند‌: بیماری اید‌ز، د‌یابت، مصرف د‌اروهای سرکوب کنند‌ه ایمنی، یا عمل جراحی برد‌اشتن طحال همگی می توانند‌ فرد‌ را د‌ر معرض خطر ابتلا به بیماری مننژیت قرار د‌هند‌.
● عوارض
همان ‌طور که پیش از این ذکر شد‌، هر چه مد‌ت زمانی که فرد‌ مبتلا به مننژیت بد‌ون د‌رمان بود‌ه است، بیشتر باشد‌، عوارض بیماری بیشتر خواهد‌ بود‌. این عوارض می تواند‌ شامل از د‌ست د‌اد‌ن شنوایی، از د‌ست د‌اد‌ن بینایی، اختلال گفتاری، اختلال د‌ر یاد‌گیری و مشکلات رفتاری و گاهی حتی فلج اند‌ام ‌ها باشد‌. از عوارض غیر عصبی این بیماری می توان به اختلال کارکرد‌ کلیه ها و یا غد‌د‌ فوق کلیوی اشاره کرد‌. غد‌د‌ فوق کلیوی د‌ر پاسخ به شرایط استرس، با ترشح هورمون ‌هایی مثل کورتیزول، بد‌ن را د‌ر مقابله با این استرس ‌ها محافظت می کند‌. د‌ر بد‌ترین شرایط نیز با توجه به اینکه عفونت سیستم عصبی می تواند‌ خیلی سریع منتشر شود‌، این بیماری می تواند‌ د‌ر صورت د‌رمان نشد‌ن، بیمار را به حالت شوک ببرد‌ و باعث مرگ او شود‌.
● د‌رمان
د‌رمان سریع با آنتی بیوتیک ‌های ورید‌ی، اصل اول د‌رمان مننژیت است تا از ایجاد‌ عوارض وخیم جلوگیری شود‌. نوع آنتی بیوتیک با توجه به نوع باکتری ( که از آزمایش مغزی نخاعی می توان برای شــناسایی آن استفاد‌ه کرد‌) تـعیین می شود‌. علاوه بر آنتی بیوتیک، پزشک ممکن است بر حسب موقعیت و وضعیت بیمار، د‌رمان ‌هایی را برای تورم بافت مغز، شوک، تشنج و یا کم آبی وی د‌ر نظر بگیرد‌. اگر بیمار د‌چار عفونت د‌ر ناحیه سینوس ‌ها و یا استخوان پشت گوش شد‌ه است، شاید‌ نیاز باشد‌ که عفونت این فضاها تخلیه شود‌. همچنین هرگونه مایعی که بین بافت مغز و پرد‌ه های مغزی تجمع پید‌ا کرد‌ه است، باید‌ تخلیه شود‌.
● پیشگیری
برخی از انواع مننژیت مسری هستند‌. شما ممکن است باکتری را از فرد‌ بیمار د‌ر حالی ‌که وی با عطسه یا سرفه آنها را وارد‌ هوا می کند‌، د‌ریافت کنید‌. همچنین استفاد‌ه از سیگار ، مسواک، قاشق، چنگال و ظرف غذای فرد‌ بیمار نیز می تواند‌ باعث انتقال بیماری به د‌یگران شود‌. زند‌گی کرد‌ن و یا کار کرد‌ن با کسی که مبتلا به بیماری شد‌ه است هم می تواند‌ باعث افزایش خطر ابتلا به بیماری شود‌.
افراد‌ می توانند‌ با اجتناب از ویروس ‌های عامل مننژیت، خطر ابتلای خود‌ را پایین بیاورند‌. این ویروس ‌ها اکثراً ویروس ‌های مولد‌ عفونت ‌های معد‌ه ای – رود‌ه ای هستند‌. با رعایت بهد‌اشت فرد‌ی می توان تا حد‌ی از خطر ابتلا به آنها کاست.
برای کاهش ریسک ابتلا به لیستریا خصوصاً د‌ر خانم های بارد‌ار توصیه می شود‌ که گوشت را به صورت کاملا پخته مصرف کنند‌ و همچنین از خورد‌ن پنیری که از شیر غیر پاستوریزه د‌رست شد‌ه، اجتناب نمایند‌.
رعایت موارد‌ ساد‌ه بهد‌اشــتی و د‌ر رأس آن شــستشوی د‌قیــق د‌ســـت ‌ها می تواند‌ یکی از بهترین روش ‌ها برای حفظ سلامتی انسان‌ باشد‌. خصوصاً به کود‌کان باید‌ شستن صحیح د‌ست ‌ها را آموخت. هر د‌و سطح د‌ست ( پشت و کف د‌ست) باید‌ کاملاً با صابون آغشته شد‌ه و بعد‌ با آب کاملاً شسته شود‌. شستشوی د‌ست خصوصاً پس از توالت، پس از د‌ستکاری حیوانات اهلی و یا پس از حضور طولانی مد‌ت د‌ر مکان ‌های شلوغ عمومی توصیه می شود‌. همچنین باید‌ با مصرف غذاهای سالم که حاوی میوه ‌ها، سبزی های تازه و غلات کامل هستند‌ و استراحت کافی و ورزش منظم، سیستم ایمنی بد‌ن را تقویت کرد‌.
به کمک واکسیناسیون نیز می توان از ابتلا به بعضی از اقسام مننژیت باکتریایی پیشگیری کرد‌.

روزنامه اطلاعات

[gaptogap_g]

منیر

[Only registered and activated users can see links]● سندرم منیر:
یک بیماری مرتبط با اختلالات گوش بوده و بیماری مغزی نیست که دارای نشانه های سه گانه شامل :
ـ سر گیجه شدید، وزوز گوش و ناشنوایی حسی- عصبی متغیر می باشد.
- سن شیوع آن معمولا ۶۰-۲۰ سالگی بوده و میزان شیوع آن در هر دو جنس یکسان است. ابتلای هر دو گوش یکسان است اما بیماری در ۲۰% موارد دو طرفه است.
● علت بیماری
هنوز نا شناخته است اما احتمالا عواملی مانند:
اثرات هورمونی و مواد عصبی- شیمیایی غیر طبیعی بر جریان خون لابیرنتی، اختلالات الکترولیتی در مایعات لابیرنتی، واکنشهای آلرژیک، بیماری های خود ایمن و سابقه خانوادگی مثبت در بروز این بیماری موثر هستند.
● علایم بیماری:
ـ ناشنوایی حسی- عصبی متغیر و پیش رونده
- وزوز گوش یا احساس صدای بلند در گوش
- احساس پری یا سنگینی در گوش
- احساس سر گیجه شدید همراه با استفراغ یا تهوع
▪ بررسی و یافته های تشخیصی:
ـ سر گیجه معمولا مشکل اصلی بیماران است.
- سر گیجه به مدت چند دقیقه تا چند ساعت و احتمالا همراه با تهوع و یا استفراغ.
- تعریق و احساس عدم تعادل تا چند روز.
- بروز حملات در شب در برخی افراد.
- نا شنوایی متغیر همراه با سایر علایم بیماری.
- در اودیوگرام بصورت قله ای یا وجود یک نا شنوایی حسی- عصبی درفرکانس های پایین در گوش مبتلا.
- با این حال تا به حال هیچ آزمون تشخیصی قطعی برای این بیماری یافت نشده است.
● درمان:
- درمان در بیماری منییر ابتدا بصورت درمان طبی و دارویی ونهایتا درمان جراحی است.
- در درمان طبی( رژیم غذایی) بدین صورت است که نشانه های بیماران را با محدود کردن سدیم رژیم غذایی (۲ گرم در روز) کنترل می کنند. چرا که احتباس مایع و سدیم باعث به هم خوردن تعادل حساس بین آندولنف و پری لنف در گوش داخلی می شود. که بر این اساس یک نوع رژیم غذایی برای این بیماران توصیه می شودکه شامل موارد زیر می باشد:
- مایعات محدود نیست اما از آشامیدن آب به مقدار زیاد خود داری شود.
- پروتئین محدود نیست اما کلسیم در موارد نیاز و سدیم خوراکی بسیار کم مصرف شود.
- تمام غذاها بدون نمک مصرف شوند.
- از تخم مرغ، گوشت و نان بی نمک می توان بطور دائم در رژیم غذایی استفاده کرد(بطور مناسب ومنظم).
- گندم، برنج، سیب زمینی، میوه و سبزیجات از جمله مواد غذایی مجاز برای مصرف کرد ن می باشند.
- از موادی مانند: ماهی و گوشت، نمک سود شده، هویج، باقلا وکشمش به هیچ عنوان نباید استفاده کرد و در واقع این مواد ممنوع هستند.
- از مواد غذایی مانند: کدو، چغندر، گل کلم، شاهی، جعفری، طالبی، توت فرنگی، لیمو ترش، هلو، انجیر، ترب، تربچه و بادام زمینی می توان دوبار در هفته استفاده کرد.
- در درمان دارویی از آنتی هیستامین(مانند مکلزین)
- آرام بخشهایی نظیر دیازپام جهت کنترل سر گیجه.
- داروهای ضد استفراغ مانند:شیاف پرومتازین برای کمک به تهوع، استفراغ و سر گیجه به دلیل اثر آنتی هیستامینی استفاده می شود.
داروهای دیورتیک مانند: هیدرو کلرو تیازید برای پایین آوردن فشار در دستگاه آندو لنفاتیک( در صورتی که داروی دیور تیک کاهنده پتاسیم باشد حتما بیمار باید از مواد غذایی سر شار از پتاسیم چون موز، گوجه فرنگی، پرتغال) مصرف کند.
- مصرف داروهای متسع کننده عروقی مثل اسید نیکوتینیک، پاپاورین و متانتلین به دلیل تاثیر مثبت این داروها به همراه مصرف با سایر داروها.
- در صورتی که به درمانهای محافظتی پاسخ منفی داده شود و حملات نا توان کننده سر گیجه ادامه یابد از درمان جراحی استفاده می شود که به سه صورت:
جراحی به جهت کاهش فشار کیسه آندولنفاتیک، کاتتر های داخل گوش و قطع عصب وستیبولر انجام می گیرد.
▪ چند توصیه مهم در مورد سر گیجه:
- آموختن علایم پیش در آمد حمله و آمادگی های لازم.
- نشستن هنگام سر گیجه .
- محدود کردن حرکات سر با بالش در هر دو طرف سر.
- با بروز سر گیجه، هنگام دراز کشیدن چشم ها را باز نگه داشته و به یک نقطه خیره شود.
- تشویق بیمار به نوشیدن مایعات و پرهیز از مواد کافئین دار مانند نوشابه ها- چای پر رنگ
- نهایتا بهبود وضعیت روانی و اجتماعی در این بیماران با انجام اقدامات موثر.

وب سایت رسمی دکتر ابراهیم رزم پا

[gaptogap_g]

میگرن

[Only registered and activated users can see links]● مقدمه :
میگرن نوعی از انواع سردرد است که به صورت متناوب و عودکننده بوجود می آید و ممکن است یک طرفه یا دوطرفه باشد.سردردهای میگرنی اغلب با یکسری وقایع به نام اورا همراه هستند که ممکن است شامل علائم عصبی مثل گیجی یا ترس از نور باشد و یا اختلالات بینایی مثل مثل دیدن جرقه های نورانی در میدان دید را شامل می شود. از سال ۱۹۸۸ تعریف سردرد به صورت جدید انجام شد که در آن سردردهای میگرنی بدون اورا شایعتر هستند و حدود ۸۰%کل میگرنها را تشکیل می دهند.
● پاتوفیزیولوژی:
پاتوفیزیولوژی اصلی این بیماری هنوز ناشناخته است ولی دانشمندان،آزاد شدن واسطه های عصبی مثل سروتونین و دوپامین درمغز را عامل اصلی آن می دانند.این واسطه هاباعث بوجود آمدن آبشار التهابی و تجمع سلولهای ایمنی در محل می شودکه در این مسیر نقش سروتونین شناخته شده تر است.
برخی از علائم همراه مثل تهوع،استفراغ،خمیازه کشیدن،حساسیت پذیری،افت فشار خون و فعالیت بیش از حد (هایپراکتیویتی)با دوپامین در ارتباط هستند.به همین علت استفاده از مهارکننده های دوپامین مثل متو****رامید،هالوپیریدولو کلرپرومازین،در درمان میگرن موثراست.
● بروز و شیوع:
حدود ۱۰%افراد جامعه به سردردهای میگرنی مبتلا هستند،که از این میزان،۶%به مردان و ۱۷%به زنان تعلق دارد.میگرن در زنان شایعتر است که این نسبت در کودکی ۳ به ۱ است.اولین حمله در کودکی رخ می دهد و وقوع آن با افزایش سن بیشتر می شود.۸۰%مبتلایان،اولین حمله را در ۳۰ سالگی تجربه کرده اند.شروع میگرن پس از سن ۵۰ سالگی،بعید به نظر می رسد.
● اورا:
وقایعی هستند که چند روز تا چند ساعت قبل از شروع میگرن به وقوع می پیوندد.شایعترین آنها اختلالات بینائی هستند مثل:لکه های نورانی در میدان بینائی،نقطه های نورانی،اختلال حس یک طرفه،توهم و اختلال دید یک طرفه.
● خصوصیات سردرد:
اغلب موارد یک طرفه است و یک قسمت سر را درگیر می کند ولی در ۳۰ تا ۴۰% موارد دو طرفه است.این سر درد به صورت ضربان دار است و ۴ تا ۷۲ ساعت طول می کشد.
تظاهرات سیستمیک:
۱) تهوع۹۰-۸۰%
۲) استفراغ۶۰-۴۰%
۳) ترس از نور۸۰%
۴) ترس از صدا۸۰-۷۵%
۵) احساس سبکی سر۷۰%
● نکات مهم در معاینه بالینی:
۱) در معاینه فرد بیمار هیچ یافته خاصی وجود ندارد ولی بهر حال باید معاینه سیستم عصبی انجام شود و هر گونه اختلال در آن باید ما را به عامل دخیل دیگری مشکوک کند.
۲) یافته های فیزیکی مهمی که نشان دهنده یک عامل خطرناک هستند و باید آنها را در نظر داشت،عبارتند از:
الف) وجود علائم عمومی مثل
ـ درد عضلات
ـ تب
ـ خستگی
ـ کاهش وزن
ـ حساسیت پوست سر.
ب) ناهنجاری های متمرکز عصبی،گیجی،تشنج یا هر گونه اختلال در هوشیاری فرد.
● علل میگرن:
۱) عامل دقیق و اصلی آن ناشناخته است.
۲) سابقه فامیلی ۸۰-۷۰%
۳) داروها:قرصهای ضد حاملگی و داروهای متسع کننده عروق
۴) خستگی یا استرس های روانی
۵) غذاهای خاص یا الکل
۶) فعالیت
● تشخیص های افتراقی:
افتراق از انواع
▪ سردرد
▪ مننژیت
▪ سینوزیت
▪ سکته مغزی
▪ خونریزی مغزی
▪ بیماری های عروق مغز
▪ تومورهای مغزی وابستگی به مواد مخدر
● بررسیهای آزمایشگاهی:
بررسیهای رادیولوژیک برای رد کردن سایر علل انجام می شود که در این بین سی تی اسکن از همه مهمتر است ولی حساسیت ام آر آی و آنژیوگرافی بیشتر است.برای بررسی عفونت یا خونریزی های زیر عنکبوتیه می توان از خارج کردن مایع مغزی-نخاعی استفاده کرد.
● درمان:
مراقبت های پش از اورژانس و بیمارستان عبارتند از
▪ عدم مصرف داروهای ضد درد مخدر
▪ عدم تحریک عصبی یا شنوائی.
در اورژانس پس از معاینه عصبی،استفاده از داروهای موثر در میگرن و مشاوره اعصاب توصیه می شود.
● داروها:
هدف از مصرف دارو جلوگیری از حملات یا کنترل آنهاست.این امر باغث کاهش میزان حملات،بهبود پاسخدهی به درمان و بهبود کارکرد فرد می شود.انواع دارهای مصرفی در میگرن عبارتند از:
۱) محرک های گیرنده سروتونین:
ـ سوماتریپتان
ـ فرواتریپتان
ـ زولمیتریپتان
۲) آلکالوئیدهای ارگوت و مشتقات آنها:
ـ تارترات ارگوتامین
ـ دی هیدروارگوتامین
۳) داروهای ترکیبی
۴) باربیتوراتها
۵) ضد استفراغ ها:
ـ کلرپرومازین
ـ دروپیریدول
ـ پرومتازین
۶) ضد دردها:
ـ استامینوفن
ـ کدئین
ـ آسپیرین
۷) داروهای ضدالتهاب غیر استروئیدی:
ـ ناپروکسن
ـ کتوپروفن
داروهائی که در پیشگیری استفاده می شوند:
۱) بتابلوکرها:
ـ آتنولول
ـ پروپرانولول
ـ تیمولول
۲) ضدافسردگیها:
ـ آمی تریپتیلین
ـ نورتریپتیلین
۳) مشتقات ارگوت:متی سرژید
۴) آنتی هیستامین ها:سیپروهپتادین
۵) ضدتشنجها:اسید والپروئیک
● نکاتی جدید و خواندنی در مورد میگرن:
۱) درمان جدید برای میگرن:
در این روش یک درپوش درمسیر خروجی قلب گذاشته می شود تا لخته های کوچک به مغز نرسند.برخی پزشکان معتقدند که همین لخته ها باعث بروز میگرن می شوند.این روش در یک سوم بیماران میگرنی موثر خواهد بود.
۲) تسکین میگرن با تحریکات مغناطیسی:
دانشمندان اعتقاد دارند که حملات میگرن به دنبال تحریک سلولهای عصبی و اختلال در کار آنها است.این دو مرحله با وقوع تغئیرات در اورا همراهی دارند و سپس سردرد ضرباندار بوجود می آید.اگر بتوان این فرایند را با دو پالس مغناطیسی متوقف کنیم،می توانیم میگرن را هم تا حدودی کنترل کنیم.این دستگاه مغناطیسی ایجاد می کند و بواسطه این میدان ،سلول های مغز را فعال می کند.نتایج نشان می دهد که در ۷۵%بیماران،تخفیف سر درد پس از دو ساعت را گزارش کردند.
۳) ارتباط بین میگرن و تب یونجه:
تحقیقات جدید دانشمندان نشان می دهد که بسیاری از مبتلایان به تب یونجه،به سردردهای میگرنی نیز مبتلا می شوند که عامل این امر را هیستامین می دانند.طبق تحقیق محققان،احتمال داشتن علائم میگرن در مبتلایان به آلرژی ۱۴ برابر افراد غیر مبتلا است.
[Only registered and activated users can see links]

[gaptogap_g]

منظور از سکته مغزی چیست؟

[Only registered and activated users can see links]▪ آقای دکتر لطفاً بفرمائید که منظور از سکته مغزی چیست؟
ـ سکته مغزی یعنی بسته شدن یا پاره شدن یک شریان مغزی که به‌ دنبال آن اختلال در گردش خون آن ناحیه از مغز ایجاد شده و موجب تظاهرات عصبی زیاد مثل فلج نیمه بدن، اختلال تکلم و اختلال در راه رفتن می‌شود.
معمولاً علل شایع سکته‌های مغزی در ایران فشار خون بالا، چربی بالا، دیابت، چاقی و کشیدن سیگار می‌باشد.
▪ علل ایجادکننده سکته مغزی چیست و در کشور ما علل شایع سکته مغزی کدام‌ها می‌باشند؟
ـ علل ایجاد‌کننده سکته مغزی عبارتند از:
سن بالا؛ بزرگ‌ترین عامل خطر برای سکته مغزی سن بالاست. همان طور که می‌دانید بیش‌تر افراد پیر مبتلا به سکته مغزی می‌شوند.
علاوه بر عامل سن، تعدادی از بیماری‌ها نیز می‌توانند خطر سکته را افزایش دهند. در بیش‌تر بیماران دچار سکته مغزی، یک یا چند تا از این بیماری ها وجود دارد. مهم‌ترین آنها عبارتند از:
دیابت کنترل نشده، ضایعه دریچه‌ای قلب، بیماری‌های دریچه‌ای قلب به خصوص در جوانان که از مهم‌ترین علل بروز سکته‌های مغزی است.
معمولاً علل شایع سکته‌های مغزی در ایران فشار خون بالا، چربی بالا، دیابت، چاقی و کشیدن سیگار می‌باشد.
▪ به هنگام بروز سکته‌های مغزی، شخص دچار چه علامتی می‌شود و در این حالت اطرافیان بیمار چه کارهایی را باید انجام بدهند؟
ـ در هنگام سکته‌مغزی ممکن است بیمار اختلال در صحبت کردن پیدا کند، صورت او کج شود، در راه رفتن نیمه بدن خود را بکشد یا فلج کامل پیدا کند یا به اغما برود. اختلال ناگهانی در بینایی یک یا هر دو چشم، عدم تعادل و سرگیجه، تهوع و استفراغ، از دست رفتن هوشیاری از سایر علایم است. وظیفه اطرافیان، بردن بیمار نزد متخصص مغز و اعصاب یا رساندن او به اورژانس بیمارستان می‌باشد. لازم به ذکر است که علایم ذکر شده مخصوص سکته نیست و می‌تواند در بیماری‌های دیگر هم ایجاد شود. ولی وقتی علت آن سکته باشد، به طور ناگهانی و سریع ایجاد می‌شود. باید این باور غلط که بیمار سکته‌ای را نباید حرکت داد از میان برود.
▪ عوامل مهم ایجاد‌کننده سکته مغزی کدام است یا این عوامل قابل درمان‌ هستند؟
ـ برای پیش‌گیری از سکته مغزی باید از عوامل ایجاد‌کننده آن پرهیز نمود؛ مثل سیگار، رژیم پرچربی، دیابت، رژیم پر نمک و در افراد دارای فشارخون بالا، کنترل فشار و کنترل دیابت ضروری است. بهتر است این بیماران روزی یک عدد قرص آسپرین جهت پیش‌گیری استفاده کنند.
▪ چگونه می‌توان از بروز سکته مغزی پیش‌گیری کرد؟
ـ پیش‌گیری از سکته مغزی به طرق مختلفی امکان‌پذیر است. یکی از این راه‌ها می‌تواند مصرف روزی یک عدد قرص آسپرین باشد. مهم‌ترین اقدام‌ لازم برای پیش‌گیری از بروز سکته مغزی حذف یا کاهش عوامل خطر و زمینه‌ساز بیماری است. رژیم غذایی مناسب، کنترل و درمان بیماری‌های قلبی و ترک سیگار از مهم‌ترین کارها برای پیش‌گیری از سکته مغزی هستند.
بهتر است بیماران دچار سکته مغزی، روزی یک عدد قرص آسپرین جهت پیش‌گیری استفاده کنند.
▪ از چه روش‌هایی برای درمان عوارض سکته مغزی استفاده می‌شود؟ فیزیوتراپی چقدر تأثیر دارد؟
ـ برای درمان عوارض سکته مغزی باید از پزشک متخصص مغز و اعصاب کمک گرفت و فیزیوتراپی می‌تواند نقش عمده‌ای در راه‌اندازی بیمار داشته باشد. درمان‌هایی که در مرحله حاد انجام می‌شود، بیش‌تر متوجه کاهش قدرت انعقاد خون (در مواردی که سکته به علت بسته شدن رگ باشد)، کاهش ورم مغز، کنترل فشارخون و قندخون و علایم حیاتی بیمار است.
اخیراً داروی جدیدی یافت شده که در صورتی که بیمار قبل از ۳ساعت از شروع علایم به بیمارستان برسد ممکن است با این دارو بتوان لخته‌ای که رگ را مسدود کرده است حل نمود و علایم را به‌طور کامل از بین برد. البته این روش هنوز امتحان خود را پس نداده است. پس از این که بیمار وضعیت ثابتی پیدا کرد، فیزیوتراپی معمولاً شروع می‌شود. انجام فیزیوتراپی خصوصاً در ماه اول پس از سکته مغزی بسیار مهم است.
دکتر اکبر سلطان‌زاده، متخصص بیماری‌های داخلی مغز و اعصاب
پاراسات

[gaptogap_g]

مغزهای بزرگ، انسان های باهوش

[Only registered and activated users can see links]قرن ها است كه محققین مشغول بررسی رابطه بین هوش بیشتر و اندازه مغز هستند، این مطلب به تازگی به اثبات رسیده.
سؤال این بود: آیا سایز و اندازه مغز بر روی هوش و ذهن افراد مؤثر است؟ بله مؤثر است و مغزهای بزرگتر، آدم های باهوش تر و با استعدادتری می سازند.
دكتر مك دانیل می گوید: برای تمامی گروه های سنی و جنسی امروزه واضح است كه اندازه مغز و میزان هوش با هم مرتبط است.ما دریافتیم كه «آی كیو» (حافظه) با مقدار قسمت خاكستری مغز ارتباط مستقیم دارد و هوش افراد تنها در یك نقطه از مغز متمركز نشده است، بلكه بر تمام بخش های مغز است. اما ما معتقدیم كه «آی كیو» با قسمت خاكستری مغز ارتباط بیشتری دارد و در آن قسمت بیشتر جایگزین شده است. حتی ما دریافتیم مردان بیشتر با قسمت خاكستری مغز خود فكر می كنند در حالی كه زنان بیشتر روی قسمت سفید مغز خود تكیه می كنند.به طور متوسط مشخص شده، افراد باهوش تر، سریع تر یاد می گیرند، كمتر دچار اشتباه می شوند و بیشتر قوه تولیدی دارند و اندازه مغزشان نیز بزرگتر است.
روزنامه ایران

[gaptogap_g]

مغز نو، مغز نو، سلام، سلام!

[Only registered and activated users can see links]در منزل نشسته‌اید و تلویزیون تماشا می‌كنید. فیلمی می‌بینید كه در آن، سالمندی به سكته مغزی دچار شده است. او را به بیمارستان می‌برند. چه تصوری می‌كنید. آیا عوارضی به دنبال بیماری وجود خواهد داشت؟ این عوارض را می‌شناسیم، فلج و بی‌حس‌شدن بخشی از بدن. آیا بیمار بهبود می‌یابد؟ چگونه؟
امروزه، سكته مغزی از علل اصلی مرگ در كشورهای پیشرفته و حتی ایران است. سكته مغزی یا حادثه عروق مغزی، نوعی بیماری عروقی مغز است كه با انسداد شریان‌ها در ناحیه جمجمه، به علت وجود لخته ثابت یا متحرك و تصلب یا سخت‌شدن شریان‌ها به وجود می‌آید. پس از ابتلا به سكته مغزی، حركت عضلات صورت مختل می‌شود كه این موضوع با انسداد در شریان‌های خاص ارتباط دارد. اگرچه دچارشدن به سكته مغزی در ابتدا موجب ناتوانی حسی و حركتی در بخشی از اندام‌ها می‌شود اما با تمرین و ممارست و فعال‌كردن عضلات، می‌توان شدت بسیاری از این عوارض را كاهش داد. مهم این است كه اراده خود را تقویت كنیم و امیدمان را هرگز از دست ندهیم.
● لبخند بزنید
این یكی از تمرین‌هایی است كه باعث شادی و نشاط شما می‌شود. لب‌ها را جمع یا به عبارتی غنچه كنید و آنها را مانند حالتی در آورید كه می‌خواهید نوه خود را ببوسید. سپس لبخند بزنید. با خودتان تعارف نكنید، می‌توانید با دهان بسته یا نیمه باز بخندید.
● باز هم حركت لب‌ها
این بار بدون اینكه حالت لبخند باشد یعنی بدون اینكه عضلات گونه را منقبض كنید و در نتیجه بدون اینكه گوشه چشم‌های شما چین بیفتد، لب‌ها را به‌طور افقی به دو طرف منقبض كنید.
دست خود را جلوی دهان بگیرید و به سمت آن فوت كنید. برای اینكه انگیزه شما برای كار بیشتر شود، سعی كنید هوایی كه از دهان‌تان خارج می‌شود، به كف دست‌تان برخورد كند و شما آن را احساس كنید. فایده این كار این است كه با توجه به شدت ضایعه می‌توانید هر دو یا سه روز یك بار، دست خود را كمی دورتر ببرید و این كار را تكرار كنید.
یك روش دیگر برای تقویت عضلات صورت و عضلات اطراف دهان این است كه داخل یك كیسه نایلون فوت كنید. پس از مدتی متوجه می‌شوید كه كیسه پلاستیك به تدریج پر از هوا می‌شود و این موضوع، نشانه افزایش قدرت عضلات اطراف دهان است.
شمعی را روشن‌كرده و آن را آن‌قدر به‌صورت خود نزدیك كنید كه بتوانید با فوت‌كردن، خاموشش كنید. به مرور زمان كه عضلات شما تقویت می‌شود، می‌توانید فاصله شمع را از صورت خود بیشتر كنید تا فشار بیشتری به عضلات صورت و اطراف لب‌ها وارد شود.
یك سوت تهیه كنید و با فوت كردن در آن، قدرت عضلات لب‌ها و صورت خود را افزایش دهید. هر قدر صدای سوت بلندتر شود، نشانه افزایش قدرت عضلات است.
اگر این تمرین‌های تقویت عضلات را انجام دادید و به‌طور مرتب آنها را پیگیری كردید، به میزانی از قدرت عضلانی در ناحیه صورت دست می‌یابید. شاد باشید! چون هم اراده‌ای قوی دارید و هم به بهبود نزدیك‌تر شده‌اید. سعی كنید در بیشتر مواقع لبخند بزنید تا هم شادی و روحیه مثبت شما حفظ شود و هم فعالیت عضلانی صورت، انجام گیرد. اگر نیمه لب فوقانی افتاده است، دست خود را روی نیمه سالم لب بالا گذاشته و آن را ثابت نگه دارید و سپس سعی كنید نیمه آسیب‌دیده لب بالایی را به بالا بكشید.
● زبان فعال
زبان از عضلات گوناگونی تشكیل شده كه كار ظریف آنها باعث می‌شود تكلم و ارتباط خود را با دیگران حفظ كنیم. همچنین موجب آسان‌شدن جویدن و بلع مواد غذایی می‌شود. نشاط و تقویت روحیه در ارتباط برقراركردن با دیگران و تغذیه مناسب و گوارش كامل غذا، نعمت‌هایی است كه موجب افزایش كیفیت زندگی و بهبود بیماری مبتلا به سكته مغزی می‌شود. بنابراین شروع كنید:
دهان و لب‌ها را كمی باز كنید و زبان را به گوشه لب‌ها بزنید.
سعی كنید با زبان‌تان از ابتدا تا انتهای سقف دهان را لمس كنید؛ هم نوك و هم تنه زبان باید به سقف دهان برخورد كند.
با دهان بسته زبان خود را به پایین و بالا حركت دهید.
دهان را باز كنید و زبان خود را تا حد امكان، بیرون بیاورید. مواظب باشید زبان‌‌تان را آن‌قدر به بیرون فشار ندهید كه قولنج كند!
امیدواریم این حركات ساده كه به مرور زمان دفعات آن را افزایش می‌دهید، موجب شود تا بهتر صحبت كنید و با كلام شیرین‌تان، خاطره‌های خود را برای نوه‌های عزیزتان بازگو كنید.
● مشكلات چشم و بینایی
بسیاری از بیماران مبتلا به سكته مغزی، به كاهش بینایی، افتادگی پلك و كم‌كاری عضلات چشم دچار می‌شوند. این موضوع، هم به ارتباط بیمار با دیگران و هم به انجام‌دادن كارهای روزمره او آسیب می‌زند اما نگران نباشید و قافیه را نبازید. شما می‌توانید! به این چند حركت ساده توجه كنید:
دست خود را روی چشم سالم بگذارید و با چشم آسیب‌دیده پلك بزنید. خجالت نكشید، چشمك بزنید!
ابروی سالم را با دست نگه دارید و ابروی آسیب‌دیده را تا حد امكان بالا ببرید. یادتان می‌آید، چگونه می‌گفتید، نه؟!
مدت كمی از روز، دست خود را روی چشم سالم بگذارید و با چشم دیگر نگاه كنید. از هر عضوی بیشتر كار بكشید، قوی‌تر می‌شود.
یواشكی نگاه كنید! زیرچشمی! انگشت خود یا خودكاری را جلوی چشمان‌تان نگه دارید و آن را به طرف راست و چپ یا بالا و پایین ببرید و بدون چرخاندن گردن، با چشم دنبالش كنید.
همان كار قبلی را انجام دهید اما این بار دست خود را روی چشم سالم بگذارید و فقط با چشم آسیب‌دیده، خودكار یا انگشت خود یا هر چیز دیگر را دنبال كنید.
● قوام و زیبایی صورت با تقویت گردش خون
از مهم‌ترین مسایلی كه هم برای عملكرد بهتر عضلات صورت و هم برای زیبایی و تقویت روحیه بیمار مبتلا به سكته مغزی مفید است، ماساژ عضلات صورت است. برای آسان‌شدن گردش خون در عضلات صورت و بهترشدن عضلات گونه كه ممكن است دچار افتادگی باشد، با پشت انگشتان از انتهای چانه تا بالای گونه را به‌صورت دورانی، ماساژ بدهید. این كار موجب قوام بیشتر عضلات و تقویت آنها و كاركرد بهتر برای داشتن چهره‌ای بشاش‌تر و با نشاط‌تر می‌شود.
● خلاصه اینكه
بسیاری از افراد به سكته مغزی یا در كل، حوادث عروقی مغز دچار می‌شوند. شاید در بستگان، دوستان و افراد خانواده شما فرد مبتلایی وجود داشته باشد. برای پیشگیری از بروز این حوادث و نیز اگر فرد بیماری در اطراف ما وجود داشت، برای بازگرداندن او به زندگی طبیعی باید تلاش كنید. این كار با اراده بیمار برای تحرك و تقویت عضلات آسیب‌دیده به بهترین نحو انجام می‌گیرد، فقط كمی اراده و داشتن روحیه لازم است.
مهدیه كلهر
روزنامه سلامت

[gaptogap_g]

میگرن؛ علائم و درمان

[Only registered and activated users can see links]میگرن کلاسیک شبیه میگرن معمولی است با علائم شدیدتر که می تواند شامل اختلال در گفتار، ضعف و ناراحتی در بینایی مانند ستارگان درخشان یا جرقه زدن در چشم احساس شود و یا اشکال هندسی که از جلو چشم می گذرند.
شایع ترین علائم در میگرن کلاسیک، اختلال در دید است و ممکن است از چند ثانیه تا چند ساعت ادامه یابد و سپس ناپدید شود. میگرن ممکن است برای هر فرد یک بار در هفته و یک یا دو بار در سال اتفاق بیفتد و اغلب به صورت مورثی به افراد دیگر انتقال می یابد.
مهمترین عامل بروز میگرن در زنان ممکن است تغییر یا نوسان در میزان هورمون استروژن باشد که عموماً در سیکل عادات ماهانه، وقتی مقدار آن پایین می آید سردرد شروع می شود. میگرن معمولاً بین سنین ۲۰ تا ۳۰ سال اتفاق می افتد که به مرور زمان و با بالا رفتن سن بهبود می یابد.
کودکان نیز دچار میگرن می شوند با این تفاوت که در آنها درد کانون مشخصی ندارد و پخش می شود. میگرن در کودکان ممکن است به صورت سردرد ظاهر نشود و با علائمی چون قولنج یا گاز معده، دردهای شکمی دوره ای، استفراغ و گیجی همراه باشد.
عوامل متعددی در بروز میگرن در افراد مستعد دخیل هستند از جمله: آلرژی ها، یبوست، استرس ، اختلال کارکرد کبد، بی خوابی مفرط و خواب زیاد، تغییرات احساسی، تغییرات هورمونی، نور شدید، نورهای برق آسا، بی حرکتی بدن، تغییر فشار هوا، مشکلات دهان و دندان و لثه.
کم شدن قندخون در میگرن نقش بسزایی دارد. تحقیقات نشان داده است که میزان قندخون در طول حملات میگرنی در سطح پایین قرارداد که باعث شدت درد می شود. استعمال دخانیات به سبب داشتن نیکوتین و مونو اکسیدکربن موجود در دود سیگار در ایجاد سردرد مؤثر است.
غذاهای گوناگونی نیز ممکن است به افزایش درد منجر شوند مانند: شکلات، مرکبات، نوشابه های الکلی، غذاهای مانده و نمک اندود شده، ترشی ها و مواد مخمر.
گیاهانی که خواص دارویی دارند می توانند برای مبارزه با این درد مفید باشند.
از جمله:
۱) عصاره شیرین بیان که موجب بالا رفتن انرژی شده و با کمک به از بین رفتن علائم آلرژی، باعث کاهش درد می شود.
ـ هشدار: روزانه و به طور مرتب بیش از ۷ روز مصرف نشود. افراد دارای فشارخون مطلقاً مصرف نکنند.
۲) گل گاو زبان باعث تخفیف درد می شود.
۳) مواد مفید دیگر در معالجه میگرن از قبیل بابونه ، نعناکوهی، اکلیل کوهی ، سنبل الطیب ، پوست درخت بید، افسنطین (در زمان حاملگی و به مدت زیاد مصرف نشود) هستند.
بالا بردن درجه حرارت دست ها می تواند از سردرد جلوگیری کرده و حمله را متوقف سازد. یک حمام آب داغ هم می تواند مفید باشد
● توصیه ها
۱) رژیم غذایی را انتخاب کنید که کم حجم و از نظر کربوهیدرات ها ساده و با پروتئین بالا باشد.
۲) مغز بادام، شیره بادام، آب تره، شاهی، جعفری، رازیانه، سیر، گیلاس، آناناس تازه را در رژیم غذایی خود بگنجانید.
۳) غذاهای حاوی آمینواسیدتیرامین را که شامل گوشت های مانده (کهنه ـ نمک اندود شده) انبه، موز، کلم، کنسرو ماهی، مواد لبنی، بادمجان، گوجه فرنگی، سیب زمینی، تمشک، آلو قرمز، مخمرها هستند و همین طور نوشابه های الکلی، شکلات، آسپرین و غذاهای چاشنی دار (ادویه جات) را از رژیم غذایی حذف کنید.
۴) از خوردن نمک، غلات، گوشت زیاد، نان، حبوبات، غذاهای چرب و سرخ شده بپرهیزید.
۵) غذا را به مقدار کم و با کیفیت بالا مصرف کنید. بین وعده های غذا اگر ضرورت دارد غذای مختصر مغذی برای کمک به تثبیت قندخون استفاده نمایید و هیچ وعده غذایی را حذف نکنید.
۶) با دندان پزشک خود برای معالجه هرگونه مشکل دهان و دندان ، لثه، عفونت یا هر مسئله دیگر مشورت کنید.
۷) از کشیدن سیگار و نشستن در محیط آلوده به دود سیگار جداً خودداری کنید.
● ملاحظات
۱) استفاده مکرر از مسکن های موجود ممکن است احتمال حملات میگرن را افزایش دهد.
۲) طبق مطالعات گزارش شده وقتی غذاهای آلرژی زا از برنامه غذایی مبتلایان به میگرن حذف شد، ۹۳ درصد آنها تسکین یافتند.
۳) دردهای میگرنی در زنان ممکن است به علت تغییرات هورمونی در طول سیکل عادت ماهانه باشد و بعد از اتمام دوره معمولاً به تدریج کاهش می یابد.
۴) سرد شدن دست ها و کم شدن درجه حرارت قبل از حمله میگرنی علامت هشدار انقباض رگ های خونی و شروع درد است.
بالا بردن درجه حرارت دست ها می تواند از سردرد جلوگیری کرده و حمله را متوقف سازد. یک حمام آب داغ هم می تواند مفید باشد.
۵) موسیقی می تواند کمک مؤثری در کاهش درد میگرنی باشد.
۶) بسیاری از مبتلایان به میگرن به این نتیجه رسیدند که به طور مرتب و دائمی از مسکن های موجود استفاده کنند. ابتدا درد به دارو جواب می دهد ولی پس از مدتی دوباره برمی گردد و شخص را وادار به مصرف بیشتر دارو می کند.هرچه مقدار دارو بیشتر می شود درد شدیدتر می گردد. اگر فکر می کنید سردرد شما نیاز به دارو دارد حتماً با تجویز این کار را انجام دهید.
۷) طبق یک مطالعه در یکی از دانشگاه های انگلیس بر روی افرادی که از گل گاوزبان استفاده کردند مشخص شد که آنها به طور متوسط ۲۴درصد کمتر از افرادی که از این گیاه استفاده نکردند دچار حملات میگرنی شدند و استفراغ آنها نیز- بدون هیچ گونه عوارض جانبی- کاهش پیدا کرد.
[Only registered and activated users can see links]

[gaptogap_g]

نارکولپسی یعنی چه؟

[Only registered and activated users can see links]چند روز پیش برای کاری به اداره‌ای مراجعه کردم. کارمندی که مسئول رسیدگی به کار من بود هنگامی که فهمید من پزشک هستم گل از گلش شکفت و پرسید با آنکه خوابش خوب است اما همیشه در طول روز احساس کسالت و خواب‌آلودگی دارد. به‌طوری که گاهی اوقات در محل کارش طاقت نمی‌آورد و به خواب می‌رود. نخستین تشخیصی که به ذهنم رسید اختلال نارکولپسی بود. اگر شما هم می‌خواهید با این اختلال شایع آشنا شوید مطلب زیر را بخوانید.
میل غیرطبیعی و شدید به خوابیدن در طول روز را نارکولپسی گویند. این واژه یونانی است و از کلمه نارکو به معنی گیجی گرفته شده است. این نوع اختلال نوعی مشکل عصبی است که شامل مکانیزم خوابیدن- بیدار شدن در مغز و غیرطبیعی بودن خواب REM (یا همان مرحله حرکت سریع چشم) است.
● علایم و نشانه‌ها
خواب‌آلودگی شدید روزانه، از دست دادن ناگهانی هماهنگی ماهیچه، احساس فلج شدن حین خوابیدن یا بیدار شدن و رویایی شدن یا همان بروز توهمات، از علایم و نشانه‌های بارز نارکولپسی است. افرادی که دچار نارکولپسی هستند ممکن است در هر زمان احساس خواب‌آلودگی داشته باشند. این افراد بدون اینکه از مرحله اول خواب بگذارند بلافاصله وارد خواب REM می‌شوند.
محققان بر این باورند که ژنتیک، فعل و انفعالات ناقلان مغزی (فرستنده‌های عصبی) و بعضی از عوامل دیگر مانند ویروس‌ها می‌توانند نارکولپسی شوند. در آمریکا حدود ۲۰۰ هزار نفر به نارکولپسی مبتلا هستند اما از این تعداد فقط حدود ۵۰ هزار نفر در مراکز پزشکی مورد معاینه و تشخیص قرار می‌گیرند. نارکولپسی اغلب با افسردگی، بی‌خوابی یا سایر شرایطی که به خواب آلودگی در طول روز منجر می‌شوند، اشتباه گرفته می‌شود. آقایان تا حدودی نسبت به بانوان بیشتر تحت تاثیر این نوع اختلال قرار می‌گیرند. نخستین علایم اغلب در نوجوانی یا پیش از ۲۰ سالگی ظاهر می‌شود.
نخستین علایم نارکولپسی، نیاز شدید و غیرقابل کنترل به خوابیدن در طول روز است. اغلب پس از ناهار و در زمانی که بدون تحرک هستید یا در یک شرایط کسل‌کننده قرار دارید، خواب به شما حمله می‌کند اما در طول تحرک و فعالیت هم ممکن است خواب به سراغ شما بیاید. برای مثال، در حال رانندگی، در حال گفتگو و صحبت کردن با کسی نیاز شدید و ناگهانی به خواب پیدا می‌کنید، خواب‌آلودگی بیش از حد، موجب کاهش میل جنسی و یا ناتوانی جنسی می‌شود. کاتاپلکسی (از دست دادن ناگهانی هماهنگی ماهیچه) دومین علامتی است که به فراوانی دیده می‌شود. از دست دادن انقباض ماهیچه‌ها می‌تواند موجب ایجاد برخی تغییرات فیزیکی شود، از جمله درهم و برهم یا جویده‌جویده صحبت کردن و بی‌حال شدن کل جسم که چند ثانیه یا چند دقیقه طول می‌کشد. اغلب عواطف شدید از جمله خندیدن، عصبانیت، آشفتگی، تهییج شدن، تعجب کردن و یا لذت بردن، عواملی هستند که موجب حمله کاتاپلکسی می‌شوند. بعضی از افرادی که دچار نارکولپسی هستند، فلج خواب را هم تجربه کرده‌اند. فلج خواب، ناتوانی برای حرکت کردن، صحبت کردن حین خواب یا بیداری است که به طور موقتی و زودگذر اتفاق می‌افتد، افراد اغلب در طول فلج خواب حس می‌کنند که بیدار یا نیمه بیدار هستند. فلج خواب ممکن است چند ثانیه تا چند دقیقه طول بکشد. اگر شما به سرعت وارد مرحله خواب REM شوید ممکن است که نیمه بیدار باشید، وقتی که شما در رویا هستید ممکن است که نیمه بیدار باشید و رویا را با واقعیت ادغام کنید و به خصوص توهمات ممکن است واضح و ترسناک باشند. علایم و نشانه‌های دیگر شامل مشکل حافظه، خواب‌آشفته در شب و گاهی اوقات رفتار خود به خودی (ناآگاهانه) است. زمانی که شما کارهای روزمره را انجام می‌‌دهید، بدون آگاهی و یا فکر کردن رفتار اتوماتیک از شما سر می‌زند و یا شما ممکن است آن رفتار را به یاد نیاورید.
● تشخیص
پزشک ممکن است یک تشخیص اولیه از نارکولپسی را براساس خواب‌آ‌لودگی روزانه شما مطرح کند و برای مطالعات و سنجش بیشتر شما را نزد متخصص خواب بفرستند. برای معاینه و تشخیص نارکولپسی و تعیین میزان شدت آن آزمایش پلی سو منوگرافی صورت می‌گیرد. در این آزمایش، امواج مغز، حرکت بدن، عملکرد ماهیچه و دستگاه عصبی را در حالی که شما در خواب هستید، مورد سنجش قرار می‌دهند. همچنین یک آزمایش تاخیر خواب، تعیین می‌کند که خواب رفتن در طول روز چه مدت طول می‌کشد. ممکن است از شما خواسته شود که هر دو ساعت چهار تا پنج خواب کوتاه داشته باشید. به این صورت متخصص خواب، الگوی خواب شما را مشاهده می‌‌کند. برای درمان نیز اغلب از ترکیب داروها و تطبیق سبک زندگی برای کنترل نارکولپسی استفاده می‌شود. هدف آن است که آمادگی شما در فعالیت‌های روزانه از جمله در محل کار، مدرسه و حین رانندگی افزایش یابد. درمان دارویی نارکولپسی با استفاده از داروهای محرک، مواد افینیل و داروهای ضد افسردگی قابل اصلاح است.
تغییر و اصلاح سبک زندگی در کنترل علایم نارکولپسی مهم است. این روش‌ها عبارت‌اند از:
▪ خوابیدن و بیدار شدن در یک ساعت مشخص
▪ وقت زیادی را برای خوابیدن در شب کنار بگذارید.
▪ تنظیم برنامه برای ۱۰ تا ۱۵ دقیقه چرت زدن در روز
▪ هر وقت احساس خواب‌آلودگی دارید، فعالیت خود را متوقف کنید و یک چرت بزنید.
▪ نوشیدن به میزان مناسب چای و قهوه به شما کمک می‌کند که در طول روز بیدار بمانید.
▪ خوردن غذای سبک در طول روز و اجتناب از مصرف غذای سنگین درست پیش از فعالیت‌های مهم
▪ با همکاری پزشک خود برنامه‌ دارویی را طوری تنظیم کنید که بتوانید حین رانندگی، بیشترین سطح هوشیاری را داشته باشید.
▪ درباره شرایط خود به کارمندان و همکاران خود بگویید تا با کمک هم روشی برای تطبیق نیاز خود پیدا کنید. این موارد شامل چرت زدن در طول روز و تعطیل کردن کارهای کسل‌کننده است.

روزنامه سلامت

[gaptogap_g]

نشانگان پاهای بی‌قرار

[Only registered and activated users can see links]نشانگان پاهای بی‌قرار یک اختلال حرکتی عصبی شایع است که حدودا ۱۰ از بزرگسالان را مبتلا می‌کند. تقریبا در یک سوم از مبتلایان به این وضعیت، علایم به قدری شدید است که به درمان طبی نیاز دارد. ممکن است نشانگان پاهای بی‌قرار یک اختلال اولیه باشد، یا اینکه ثانویه به کمبود آهن، نارسایی کلیه، بارداری یا استفاده از داروهای خاص باشد. تشخیص بالینی است و براساس نیاز به تکان‌دادن پاها که معمولا با احساس ناراحتی همراه است، وقوع حین استراحت، بهبود با فعالیت و بدترشدن علایم هنگام عصر یا شب مطرح می‌شود.
نشانگان پاهای بی‌قرار سبب اختلال خواب شده، با اضطراب و افسردگی همراه است و بر کیفیت زندگی اثر نامطلوب دارد. درمان علل ثانویه نشانگان پاهای بی‌قرار ممکن است به بهبود یا برطرف‌شدن علایم منجر شود. در حال حاضر، درباره تاثیر تغییر شیوه زندگی بر علایم نشانگان پاهای بی‌قرار اطلاعات اندکی در دست است. در صورت نیاز به دارو، آگونیست‌های دوپامین درمان اولیه برای نشانگان پاهای بی‌قرار متوسط تا شدید هستند. سایر داروهایی که ممکن است موثر باشند عبارتند از گاباپنتین، کاربی‌دوپا / لووودوپا، اوپیوییدها و بنزودیازپین‌ها.
نشانگان پاهای بی‌قرار(۱) (RLS) یک اختلال عصبی شایع است که حدودا ۱۰ از بزرگسالان را مبتلا می‌کند. حدود یک سوم از مبتلایان به نشانگان پاهای بی‌قرار دارای علایم متوسط تا شدید هستند و به درمان طبی نیاز دارند. شیوع آن با افزایش سن، افزایش می‌یابد. هرچند تقریبا یک سوم از بیماران مبتلا به آن برای اولین بار علایم خود را قبل از ۱۸ سالگی تجربه می‌کنند. این بیماری در زنان شایع‌تر است. برای ابتلا به استعداد ژنتیکی وجود دارد، که در آنهایی که در سنین پایین‌تر دچار می‌شوند شایع‌تر است. ممکن است نشانگان‌ پاهای بی‌قرار یک اختلال اولیه باشد یا ممکن است ثانویه به کمبود آهن، بارداری، نارسایی کلیه، استفاده از داروهای خاص یا آسیب طناب نخاعی باشد.
● پاتوفیزیولوژی
تحقیقات نشان داده است اختلالاتی در کارکرد دوپامین و آهن در دستگاه عصبی مرکزی مبتلایان به نشانگان پاهای بی‌قرار وجود دارد، هرچند این ارتباطات به طور کامل شناخته نشده است. در دو مطالعه، تشدید تغییرات ریتم شبانه‌روزی (circadian)در فعالیت دوپامین در این بیماران در مقایسه با بیماران گروه شاهد مشاهده شد. میزان آهن در ماده سیاه (Substantia Nigra)و پوتامن در این بیماران‌ کمتر از بیماران شاهد بود. سطح فریتین در مایع مغزی‌–‌نخاعی این بیماران به طور معنی‌دار کمتر از گروه شاهد بود، هرچند سطوح سرمی بین دو گروه یکسان بود. علاوه بر این، ذخایر آهن در سرم (که با اندازه‌گیری مشخص فریتین شود) با شدت بیماری ارتباط معکوس دارد. آهن در هیدروکسیلاز تیروزین، که مرحله‌ای آنزیمی و محدودکننده میزان تبدیل تیروزین به دوپامین است، نقش کوفاکتور دارد.
● ارزیابی بالینی
تشخیص نشانگان پاهای بی‌قرار، بالینی است. شرح حال و معاینه فیزیکی دقیق، همچنین تحلیل آزمایشگاهی می‌تواند اختلالاتی با علایم مشابه یا علل زمینه‌ای این بیماری را شناسایی کند. شرح حال اطلاعات باارزشی در اختیار ما قرار می‌دهد، نظیر تواتر و شدت علایم؛ درمان‌های قبلی برای این بیماری؛ داروهای فعلی؛ تاریخچه خانوادگی؛ استفاده از کافئین، الکل یا تنباکو. برای تشخیص به بررسی آزمایشگاهی نیاز نیست، اما می‌توان از آن برای کنارگذاشتن علل ثانویه بهره جست. آزمون‌‌های آزمایشگاهی اولیه شامل بررسی‌های متابولیک پایه و اندازه گیری سطح فریتین است.
در جدول ۱، چهار معیار تشخیصی و سه معیار حمایتی برای نشانگان پاهای بی‌قرار فهرست شده‌اند. تشخیص‌های افتراقی عبارتند از: کرامپ شبانه‌ پاها، لنگش، نوروپاتی محیطی و آکاتیزی(Akathisia)
(جدول ۲). بیماران اغلب هنگام توصیف احساس ناخوشایند خود با دشواری روبه‌رو هستند. آنها ممکن است از ریش‌شدن، مرده‌درد، یا احساس غیرقابل توصیف در پاهای خود شکایت داشته باشند یا ممکن است فقط احساس نیاز به تکان‌دادن پاها بکنند.
وجود حرکات دوره‌ای اندام حین خواب(۱)(PLMS) به نفع تشخیص نشانگان پاهای بی‌قرار‌ است. تقریبا ۸۰ از مبتلایان به نشانگان پاهای بی‌قرار، حرکات دوره‌ای اندام حین خواب را تجربه می‌کنند اما کمتر از نیمی از مبتلایان به حرکات دوره‌ای اندام حین خواب، به نشانگان پاهای بی‌قرار نیز دچار هستند. درمان موثر نشانگان پاهای بی‌قرار به طور مشخص حرکات حین خواب را نیز کاهش می‌دهد. تشخیص نشانگان پاهای بی‌قرار‌ در کودکان با استفاده از همان چهار معیار تشخیصی برای بزرگسالان امکان‌پذیر است (جدول ۱). علاوه بر این، ممکن است کودک با زبان مخصوص به خود علایمی را توصیف کند که مطرح‌کننده ناراحتی در پاها باشد، یا حداقل دو مورد از موارد زیر را داشته باشد: اختلال خواب، یک والد یا خواهر و برادر بیولوژیک مبتلا یا شاخص PLMS پنج یا بیشتر در هر ساعت از خواب که توسط پلی‌سومنوگرافی ثبت شده باشد.
نشانگان پاهای بی‌قرار بر کیفیت زندگی اثر نامطلوب دارد. در مبتلایان احتمال افسردگی یا اضطراب بیشتر است.بی‌خوابی و عواقب آن در این بیماری شایع است، بیماران در شروع و حفظ خواب با مشکل روبه‌رو هستند.
ممکن است این بیماری‌ در بیماران مبتلا به بیماری پارکینسون بیش از عموم جمعیت باشد؛ با این حال، نتایج مطالعات درباره این ارتباط ناهمخوان بوده و به علت استفاده همزمان از داروهای دوپامینرژیک در مبتلایان به پارکینسون مخدوش شده است. نشانگان پاهای بی‌قرار با افزایش خطر ابتلا به بیماری پارکینسون همراه نبوده است.
شدت علایم و تاثیر آن بر زندگی روزمره با استفاده از معیار سنجش شدت ارایه شده، توسط گروه مطالعه بین‌المللی نشانگان پاهای بی‌قرار(۲)(IRLSSG) قابل ارزیابی است. این معیار یک پرسشنامه معتبر و ۱۰ سوالی است که می‌توان از آن برای ارزیابی کم‍ّی شدت علایم و پاسخ بیمار به درمان استفاده کرد. به هر پاسخ از ۴-۰ نمره داده می‌شود و سپس برای کل ۱۰ پرسش محاسبه می‌شود. نمره ۱۰-۱ نشان‌دهنده بیماری خفیف است؛ ۲۰-۱۱ منطبق با نوع‌ متوسط؛ ۳۰-۲۱ منطبق با نوع شدید؛ و ۴۰-۳۱ نشان‌دهنده بیماری بسیار شدید است.
● درمان
یک الگوریتم توافقی برای درمان این بیماری طراحی شده است که اساس آن وجود علایم به طور متناوب، روزانه یا مقاوم است. خلاصه این رویکرد در جدول ۳ نشان داده شده است.
● بیماری ثانویه
اگر نشانگان پاهای بی‌قرار،‌ ثانویه به بیماری زمینه‌ای دیگر باشد، درمان آن بیمار می‌تواند سبب بهبود یا برطرف‌شدن علایم شود. به عنوان مثال، افراد مبتلا به کمبود آهن (با یا بدون کم‌خونی) که به نشانگان پاهای بی‌قرار‌ نیز مبتلا هستند ممکن است با مصرف آهن علایم‌شان برطرف شود. چنانچه سطح فریتین از ۵۰ng/mL (۵۰g/L) کمتر باشد ممکن است سبب ایجاد یا تشدید این بیماری شود. هرچند سطح بالای ng/mL‌۲۰-۱۰ طبیعی گزارش می‌شود، در افرادی که سطح کمتر از ng/mL ۵۰ دارند ممکن است تجویز مکمل آهن سبب بهبود علایم شود. در افراد دارای فریتین بالا تجویز آهن سودمند نیست. این بیماری حین بارداری، به ویژه در سه ماهه سوم شایع و احتمالا با زایمان برطرف می‌شود. افرادی که ثانویه به بیماری مزمن کلیه دچار این بیماری شده‌اند ممکن است پس از پیوند کلیه علایم‌شان برطرف شود.
● عوامل مرتبط با شیوه زندگی
درباره تاثیر شیوه زندگی بر علایم اطلاعات اندکی در دست است. محدودکردن مصرف کافئین، الکل و تنباکو ممکن است سبب بهبود علایم شود. فعالیت‌هایی که سبب تحریک قوای ذهنی می‌شود نیز ممکن است علایم را بهبود بخشد.
در یک تحقیق مشخص شد که شیوع بیماری در افراد بی‌تحرک و دارای اضافه وزن بیشتر است. یک کارآزمایی کوچک تصادفی‌شده‌ شاهددار با ۲۳ بیمار نشان داد که علایم با استفاده از برنامه‌های ورزشی مشتمل بر آموزش کاهش مقاومت بدن و ورزش‌های هوازی بهبود می‌یابد.
● داروها
برخی داروها سبب تشدید علایم‌ می‌شوند (جدول۴). قطع این داروها ممکن است علایم را بهبود بخشد. یک مطالعه نشان داد که تمامی مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین سبب افزایش حرکات دوره‌ای اندام حین خواب‌ می‌شوند. برعکس، بوپروپیون تعداد حرکات اندام را کاهش می‌دهد. به علت همپوشانی نشانگان پاهای بی‌قرار و حرکات دوره‌ای اندام حین خواب، احتمال دارد بوپروپیون سبب بهبود، یا حداقل عدم تشدید علایم نشانگان پاهای بی‌قرار شود. در حال حاضر هیچ گونه کارآزمایی تصادفی‌ شده شاهددار درباره تاثیر بوپروپیون بر علایم نشانگان پاهای بی‌قرار منتشر نشده است.
تمامی بیماران مبتلا به نشانگان پاهای بی‌قرار برای درمان علایم خود به دارو نیاز ندارند. در یک مطالعه که درباره شیوع بیماری انجام گرفت، حدود ۳۰ از بیماران علایم متوسط تا شدید داشتند. در یک کارآزمایی بالینی، بیماری متوسط تا شدید عموما با وجود علایم در حداقل ۱۵ روز از ماه یا نمره شدت IRLSSG بیش از ۱۵، مشخص شد.
دسته‌‌های دارویی مختلفی علایم این بیماری را بهبود می‌دهند (جدول ۵). آگونیست‌های دوپامین بیش از همه مورد مطالعه قرار گرفته‌اند و برای بیماری‌ متوسط تا شدید درمان خط اول مناسبی به شمار می‌روند. کاربی‌دوپا / لوودوپا (Sinemet)، اپیوییدها، ضد تشنج‌ها و بنزودیازپین‌ها نیز موثر هستند. برخی افراد ممکن است به بیش از یک دسته دارویی نیاز داشته باشند.
آگونیست‌های دوپامین. چندین کارآزمایی تصادفی شده شاهددار اثربخشی آگونیست‌های دوپامین را با دارونما مقایسه کرده‌اند. آگونیست‌های دوپامین متفاوت‌اند، هرچند گیرنده‌های عصبی دوپامین را فعال می‌کنند. مکانیسمی که از طریق آن دوپامین و آگونیست‌های دوپامین سبب بهبود علایم می‌شوند به خوبی شناخته نشده است. پرامیپکسول (Mirapex) و روپینیرول (Requip) هر دو برای درمان بیماری متوسط تا شدید به کار می‌روند. دوز آگونیست‌های دوپامین برای درمان این بیماری کمتر از دوز مورد نیاز برای بیماری پارکینسون است. عوارض جانبی آگونیست‌های دوپامین عبارتند از تهوع، خواب‌آلودگی حین روز، و افت فشار خون وضعیتی.
کابرگولین (Dostinex)‌ و پرگولید (Permax)، که آگونیست‌های دوپامینی مشتق از ارگوت هستند، در این بیماری اثربخش هستند. با این حال، اداره غذا و داروی ایالات متحده (FDA) این داروها را برای درمان این بیماری تایید نکرده است. آگونیست‌های دوپامینی ارگوت به میزان اندک سبب اختلال دریچه‌ای قلب می‌شوند، که به جمع‌آوری پرگولید از بازار منجر شد.
کاربی‌دوپا/نودوپا. لوودوپا پیش‌ساز دوپامین است. نوعا با کاربی‌دوپا ترکیب می‌شود، که مانع از شکسته‌شدن لوودوپا در بافت‌های محیطی می‌گردد. کاربی‌دوپا / لوودوپا در درمان نشانگان پاهای بی‌قرار موثر است، اما در افرادی که به درمان روزانه نیاز دارند وقوع پدیده تقویت (Augmentation) مصرف آن را محدود می‌سازد. در این پدیده، ممکن است طی روز علایم زودتر بروز کند، شدت بیشتری داشته باشد، یا در سایر قسمت‌های بدن (مثلا بازوها) رخ دهد که پیش از درمان وجود نداشته است. در ۸۲ از مبتلایان به نشانگان پاهای بی‌قرار که کاربی‌دوپا/لوودوپا دریافت می‌کنند پدیده تقویت رخ می‌دهد. ممکن است این پدیده با مصرف آگونیست‌های دوپامین نیز دیده شود، اما نه به این شدت. در دو مطالعه گذشته‌نگر از ۶۰ و ۵۹ بیمار مصرف‌کننده پرامیپکسول، به ترتیب در ۳۳ و ۳۲ از بیماران پدیده تقویت رخ داد.
گاباپنتین (Neurontin). گاباپنتین در مطالعات محدود برای درمان این بیماری‌ اثربخش بوده است. در یک مطالعه متقاطع (۲۲ بیمار)، افرادی که گاباپنتین دریافت می‌کردند، بهبود علایم را تجربه کردند. در یک مطالعه کوچک سر به سر (head-to-head) ) با ۱۶ بیمار اثربخشی گاباپنتین و روپینیرول یکسان بود. گاباپنتین برای درمان بیمارانی که علاوه بر نشانگان پاهای بی‌قرار‌ به درد نوروپاتیک نیز مبتلا هستند، درمان خط اول محسوب می‌شود.
اوپیوییدها. اپیوییدها ممکن است علایم این بیماران‌ را بهبود بخشند. در یک کارآزمایی متقاطع دوسوکور و تصادفی شده (۱۱ بیمار)، درمان با اکسی‌کدون به کاهش علایم نشانگان RLS، کاهش حرکات دوره‌ای اندام حین خواب و بهبود هوشیاری طی روز منجر شد. در یک کارآزمایی تصادفی شده شاهددار کوچک، پروپوکسی‌فن (Darvon) در درمان بیماری مفید بود، اما در مقایسه با کاربی‌دوپا/لوودوپا تاثیر کمتری داشت. در یک مطالعه غیرکور (open label) با ۱۲ بیمار، مصرف ترامادول در هنگام شب علایم RLS را بهبود بخشید.
بنزودیازپین‌ها. درباره اثربخشی بنزودیازپین‌ها در درمان علایمی که منجر به بیداری (بیمار از خواب) می‌شود اطلاعات محدودی در دست است. اگر شروع به خواب رفتن مشکل است، این داروها می‌تواند مفید باشد.
● پیش‌آگهی
نشانگان پاهای بی‌قرار سیر متغیری دارد، اما معمولا علایم آن با افزایش سن پیشرفت می‌کند. ممکن است در برخی افراد برای مدتی علایم به طور خود‌به‌خود برطرف شود، اما معمولا علایم عود می‌کند. در نوع ثانویه به بیماری زمینه‌ای، در صورت درمان بیماری زمینه‌ای ممکن است علایم بهبود یافته یا برطرف شود. داروها، در صورت نیاز، ممکن است علایم را بهبود بخشند.

هفته نامه نوین پزشکی

[gaptogap_g]

میگرن، خوش خیم اما آزاردهنده

[Only registered and activated users can see links]همه ما در طول عمر خود سردردهای مختلفی را تجربه کرده ایم.بسیاری از این سردردها بعد از مدت کوتاه بهبود می یابند مثل سردردهایی که در طول بروز یک بیماری عفونی ایجاد می شوند.این نوع سردردها باعث نگرانی نیستند و با بهبود بیماری، رفع می شوند. اما سردردهایی که منبع خاصی ندارند و علت ایجاد آنها مشخص نیست، می تواند باعث نگرانی شود. خوشبختانه در اکثر موارد نمی توان آنها را نشانه تومور یا سکته مغزی دانست. بنابراین باید بررسی کرد که آیا این سردردها جزء سردردهای میگرنی هستند یا نه؟ میگرن، شایع ترین علت سردردهای مکرر است که بیشتر در زنان دیده می شود، این بیماری از سن بلوغ شروع شده و در سن بالای ۵۰ سال از بین می رود.
دردهای میگرنی از کلمه Hemicrania (به معنی یک طرف سر) گرفته شده که غالباً سردردها، یک طرف سر را فراگرفته و از چهارساعت تا ۷۲ ساعت طول کشیده و گاهی هم با تهوع و استفراغ همراه است.
علت اصلی ایجاد میگرن تنگ شدن گذرای عروق مغزی است که با بازشدن جبرانی بیش از حد عروق دنبال می شود. در مرحله انقباض عروق مغزی، علائم چشمی بروز کرده و در مرحله گشادشدن عروق، سردرد ضرباندار ایجاد می شود.
اکثر مبتلایان به میگرن در طول حملات، کاملاً بیمار می شوند و قادر به انجام کارهای روزمره نیستند. عده ای نیز تمایل پیدا می کنند در یک اتاق ساکت و تاریک استراحت کنند تا حمله میگرنی پایان یابد.
گاهی اوقات این حملات با یک استفراغ تمام می شود اما در اکثر موارد، سردرد بعد از یک خواب خوب به تدریج تسکین می یابد.
البته میگرن در همه افراد به یک صورت تظاهر نمی کند بلکه انواع مختلفی از میگرن وجود دارد که آنها را
بررسی می کنیم.
میگرن کلاسیک: بعضی از حملات میگرنی، با یک مرحله پیش درآمد شروع می شوند. این پیش درآمدها شامل علائم چشمی مشخصی است که مهم ترین آن لکه سیاهی است که در سمت روبه روی فرد (وسط میدان بینایی) به وجود می آید و به تدریج بزرگ شده و به سمت پهلوی فرد (حاشیه میدان بینایی) کشیده می شود که غالباً با جرقه های نوری و به صورت خطوط زیگزاگ براق رنگی لرزان احاطه شده است.
از دیگر نشانه های این نوع میگرن، تاریک شدن یک سمت میدان بینایی و تارشدن سمت چپ و راست بیمار است. این علائم ۱۰ تا ۲۰ دقیقه طول کشیده و با برطرف شدن آنها سردردها آغاز می شود که با تهوع، ترس از نور و صدا همراه است.
میگرن معمولی: جزء شایع ترین انواع میگرن است. سردردها الزاماً یک طرفه نیست و در تمام سر احساس می شود و ظرف چند ساعت یا چند روز بهبود می یابد.
میگرن چشمی: بیشتر در افراد مسن دیده می شود. فرد بیشتر علائم چشمی میگرن را داراست و ممکن است حتی دچار سردرد هم نشود. علائم بصری این نوع میگرن دوبینی گذرا، تنگ شدن تدریجی میدان بینایی است به طوری که فرد احساس می کند جهان خارج را از یک سوراخ کوچک تماشا می کند و با تاریک شدن یک سمت میدان بینایی و ظهور لکه سیاهرنگ با خطوط زیگزاگ براق لرزان رنگی است.
این علائم حداکثر بد از یک ساعت کاملاً برطرف خواهد شد. اما در صورتی که به طور کامل بهبود پیدا نکند، لازم است برای مشخص شدن علت آن بررسی کاملی انجام شود زیرا گاهی اوقات، در بیماری های جدی، مانند ناهنجاری های عروق مغزی، علائمی همانند علائم چشمی میگرن ایجاد می شود اما به طور کامل بهبود پیدا نمی کند.
● میگرن شبکیه: این نوع میگرن
جزء نادرترین انواع این بیماری است که در اثر انقباض موقت سرخرگ های شبکیه یک اختلال بینایی گذرا ایجاد می کند که به صورت سیاه شدن بخشی از میدان بینایی در یک چشم یا حتی کوری کامل یک چشم تظاهر می کند. این اختلال کمتر از یک ساعت بعد بهبود یافته و ممکن است با سردرد همراه باشد یا نباشد. در صورت بروز این علائم لازم است که فرد حتماً از مبتلا نبودن به سایر بیماری ها اطمینان کافی داشته باشد تا بعد از مشخص شدن عدم ابتلا به سایر بیماری ها برای او این تشخیص گذاشته شود زیرا در بیماری های جدی عروقی نیز علائم مشابه این علائم دیده می شود.
تعداد حملات میگرن در افراد مختلف و حتی در یک فرد در زمان های مختلف، متفاوت است.حملات می توانند ماهی یک تا دو بار و در بعضی افراد ممکن است پشت سر هم، هفته ای یک یا دو بار اتفاق بیفتد. به طور کلی بعد از ۵۵ سالگی از شدت و تعداد حملات به طور بسیار زیاد کاسته می شود. تشخیص میگرن براساس شرح حال و معاینه فیزیکی بیمار صورت می گیرد و هیچ آزمایش خاصی برای تشخیص این بیماری وجود ندارد. ام آر آی و سی تی اسکن تنها برای اینکه اطمینان حاصل شود که هیچ علت وخیمی باعث ایجاد سردردها نشده، به بیمار توصیه می شود. بنابراین تشخیص میگرن کمی مشکل است. نمی توان تمام حملات میگرن را پیشگیری کرد ولی می توان با شناخت عوامل تحریک کننده و پرهیز از آنها، از تعداد حملات و شدت آنها کاست.
● شایع ترین عوامل تحریک کننده میگرن
-کافئین (هم مصرف زیاد آن و هم قطع آن بعد از مدت طولانی مصرف)
- غذاها و نوشیدنی هایی که حاوی اسیدآمینه تیرامین هستند مانند پنیر (خصوصاً پنیر مانده)، غذاهای کنسروشده، مشروبات الکلی، قهوه، شکلات، میوه های ترش، فلفل، سوسیس و کالباس
- فشار عصبی و استرس و گاهی هم رهایی از استرس (گاهی حملات بعد از پایان یافتن استرس بروز می کنند مانند پایان گرفتن امتحانات یا بعد از یک قرار ملاقات مهم)
- سفر یا تغییر آب و هوا
- کمبود خواب و تغییر الگوی خواب
- هورمون ها (مصرف قرص های جلوگیری از بارداری یا در هنگام قاعدگی یا زمان بارداری)
- مصرف بیش از حد مسکن ها و درمان های ضددرد.
- تمرینات سخت ورزشی به خصوص اگر بدن به اندازه کافی ورزیده نباشد.
- نخوردن غذاهای کافی و رژیم های سخت غذایی
- مشکلات دندان ها (به خصوص دندان های عقل) و مفاصل فک
- صدای بلند، نورهای شدید و درخشان و بوهای تند (مانند بوی سیگار و بوی عطر) همانطور که گفته شدند حتی اگر از تمام عوامل تحریک کننده میگرن اجتناب شود، باز هم گاهی حملات بروز می کنند.
عده ای از افراد برای کاهش حملات از روش هایی مثل یوگا، طب سوزنی، ماساژ، ورزش منظم و حجامت استفاده می کنند.
سردرد میگرنی در بعضی خانواده ها شایع تر است. معمولاً مادرانی که دچار میگرن هستند، دختران شان نیز به این بیماری گرفتار می شوند.
● درمان ها
خمیازه کشیدن، احساس خستگی، انجام کارها با بی دقتی، زودرنجی، احساس تشنگی، گرفتگی عضلات گردن و حساسیت زیاد به نور و صدا از شایع ترین علائم شروع میگرن هستند.
با شناسایی این نشانه ها می توان از بروز حملات جلوگیری کرد. همراه داشتن چند قرص استامینوفن یا آسپرین و مصرف هرچه سریع تر آنها، زمانی که احساس می کنید حملات شروع خواهد شد،می تواند مانع از شروع یک حمله شود.
هنگامی که حملات آغاز می شوند، فعالیت معده کاهش پیدا کرده و این داروها به خوبی جذب نمی شوند. پس اهمیت زیادی دارد که قرص ها هرچه زودتر قبل از شروع سردردها خورده شوند.
علاوه بر این داروها، داروهای اختصاصی تری برای درمان میگرن وجود دارد مثل سوماتریپتان از گروه تریپتان ها و ارگوتامین زیر زبانی یا آمپول دی هیدرو ارگوتامین یا قرص های ارگوتامین سی از گروه داروهای ارگوتامینی.
بیمارانی که همراه با سردرد دچار حالت تهوع یا استفراغ می شوند استفاده از قرص یا شیاف های ضدتهوع در آنها اجباری خواهد شد.
اگر هنگام ابتلا به سردرد میگرنی علائم خطرناکی که در زیر به آنها می پردازیم، مشاهده شود مشورت با پزشک ضروری خواهد بود:
- سردردهای میگرنی در کسی که سابقه خانوادگی اختلالات عروقی و گشاد شدن عروق مغزی دارد.
- سردردهایی که پس از صدمه و ضربه به سر شروع شده.
- سردردهایی که با ورزش، سرفه، عطسه و آمیزش جنسی بیشتر شود
- سردردهایی که ناگهانی شروع شده و در عرض مدت کمی به اوج می رسد و
به سردردهای صاعقه ای معروف است
- شروع سردردها پس از ۴۰ سالگی
- سردردهایی که در طول زمان به شدت آن افزوده شود
- یا سردردی که از لحاظ شدت فرد را از پا درآورده و در فعالیت های روزمره فرد اختلال ایجاد کند.
● روند بیماری و آینده افراد مبتلا به میگرن
اکثر مبتلایان به میگرن حملات گاهگاهی سردرد را تحمل کرده دوباره
به زندگی عادی خود ادامه می دهند، عده ای هم به مرور راه های مقابله با آن را یاد می گیرند.
در اکثر موارد از شدت این حملات
طی دهه ششم زندگی فرد کاسته می شود.
در بررسی و مطالعات جدید MRI
در مغز افراد مبتلا به میگرن تغییراتی مشاهده شده ولی هیچ گونه شواهدی از اینکه حملات میگرن باعث افزایش احتمال ابتلا به بیماری هایی مانند سکته مغزی، فراموشی یا سایر بیماری های جدی مغزی شوند در دسترس نیست.
تهیه و تنظیم: نیلوفر جمشیدی
روزنامه سرمایه

[gaptogap_g]

میگرن علائم و درمان

[Only registered and activated users can see links]میگرن سردرد عروقی است که در اثر انقباض شدید رگ های خونی مغز عارض می شود. میگرن با دو نوع میگرن معمولی و کلاسیک شناخته می شود. میگرن معمولاً به آرامی رخ می دهد و با دردهای تپنده ممکن است مدت ۲ تا ۷۲ ساعت به طول بیانجامد. درد بسیار شدید و اغلب در شقیقه یا پشت یک گوش متمرکز است که متناوباً از پشت سر شروع و به یک قسمت کامل سر پخش شود. میگرن معمولی با تهوع، استفراغ، تاری یا اختلال در دید، سوزش و بی حسی در دست ها و پاها همراه بوده و ممکن است تا ۱۸ ساعت ادامه یابد.
درد میگرن در کودکان ممکن است به صورت سردرد ظاهر نشود و باعلائمی چون قولنج یا گاز معده، دردهای شکمی دوره ای، استفراغ و گیجی همراه باشد.
میگرن کلاسیک شبیه میگرن معمولی است با علائم شدیدتر که می تواند شامل اختلال در گفتار، ضعف و ناراحتی در بینایی مانند ستارگان درخشان یا جرقه زدن در چشم احساس شود و یا اشکال هندسی که از جلو چشم می گذرند.
شایع ترین علائم در میگرن کلاسیک، اختلال در دید است و ممکن است از چند ثانیه تا چند ساعت ادامه یابد و سپس ناپدید شود. میگرن ممکن است برای هر فرد یک بار در هفته و یک یا دو بار در سال اتفاق بیفتد و اغلب به صورت مورثی به افراد دیگر انتقال می یابد.
مهمترین عامل بروز میگرن در زنان ممکن است تغییر یا نوسان در میزان هورمون استروژن باشد که عموماً در سیکل عادات ماهانه، وقتی مقدار آن پایین می آید سردرد شروع می شود. میگرن معمولاً بین سنین ۲۰ تا ۳۰ سال اتفاق می افتد که به مرور زمان و با بالا رفتن سن بهبود می یابد.
کودکان نیز دچار میگرن می شوند با این تفاوت که در آنها درد کانون مشخصی ندارد و پخش می شود. میگرن در کودکان ممکن است به صورت سردرد ظاهر نشود و با علائمی چون قولنج یا گاز معده، دردهای شکمی دوره ای، استفراغ و گیجی همراه باشد.
عوامل متعددی در بروز میگرن در افراد مستعد دخیل هستند از جمله: آلرژی ها، یبوست، استرس ، اختلال کارکرد کبد، بی خوابی مفرط و خواب زیاد، تغییرات احساسی، تغییرات هورمونی، نور شدید، نورهای برق آسا، بی حرکتی بدن، تغییر فشار هوا، مشکلات دهان و دندان و لثه.
کم شدن قندخون در میگرن نقش بسزایی دارد. تحقیقات نشان داده است که میزان قندخون در طول حملات میگرنی در سطح پایین قرارداد که باعث شدت درد می شود. استعمال دخانیات به سبب داشتن نیکوتین و مونو اکسیدکربن موجود در دود سیگار در ایجاد سردرد مؤثر است.
غذاهای گوناگونی نیز ممکن است به افزایش درد منجر شوند مانند: شکلات، مرکبات، نوشابه های الکلی، غذاهای مانده و نمک اندود شده، ترشی ها و مواد مخمر.
● گیاهانی که خواص دارویی دارند می توانند برای مبارزه با این درد مفید باشند. از جمله:
۱) عصاره شیرین بیان که موجب بالا رفتن انرژی شده و با کمک به از بین رفتن علائم آلرژی، باعث کاهش درد می شود.
▪ هشدار: روزانه و به طور مرتب بیش از ۷ روز مصرف نشود. افراد دارای فشارخون مطلقاً مصرف نکنند.
۲) گل گاو زبان باعث تخفیف درد می شود.
۳) مواد مفید دیگر در معالجه میگرن از قبیل بابونه ، نعناکوهی، اکلیل کوهی ، سنبل الطیب ، پوست درخت بید، افسنطین (در زمان حاملگی و به مدت زیاد مصرف نشود) هستند.
بالا بردن درجه حرارت دست ها می تواند از سردرد جلوگیری کرده و حمله را متوقف سازد. یک حمام آب داغ هم می تواند مفید باشد
● توصیه ها
۱) رژیم غذایی را انتخاب کنید که کم حجم و از نظر کربوهیدرات ها ساده و با پروتئین بالا باشد.
۲) مغز بادام، شیره بادام، آب تره، شاهی، جعفری، رازیانه، سیر، گیلاس، آناناس تازه را در رژیم غذایی خود بگنجانید.
۳) غذاهای حاوی آمینواسیدتیرامین را که شامل گوشت های مانده (کهنه ـ نمک اندود شده) انبه، موز، کلم، کنسرو ماهی، مواد لبنی، بادمجان، گوجه فرنگی، سیب زمینی، تمشک، آلو قرمز، مخمرها هستند و همین طور نوشابه های الکلی، شکلات، آسپرین و غذاهای چاشنی دار (ادویه جات) را از رژیم غذایی حذف کنید.
۴) از خوردن نمک، غلات، گوشت زیاد، نان، حبوبات، غذاهای چرب و سرخ شده بپرهیزید.
۵) غذا را به مقدار کم و با کیفیت بالا مصرف کنید. بین وعده های غذا اگر ضرورت دارد غذای مختصر مغذی برای کمک به تثبیت قندخون استفاده نمایید و هیچ وعده غذایی را حذف نکنید.
۶) با دندان پزشک خود برای معالجه هرگونه مشکل دهان و دندان ، لثه، عفونت یا هر مسئله دیگر مشورت کنید.
۷) نوشیدن قهوه را برای معالجه میگرن امتحان کنید. هنگام بروز هر علامت برای شروع حمله میگرنی ۱ یا ۲ فنجان قهوه غلیظ نوشیده، سپس به یک اتاق تاریک بروید و در سکوت مطلق استراحت کنید. برای این که این نوع معالجه مؤثر واقع شود هیچگاه موادی که حاوی کافئین است مصرف نکنید.اگر دارویی برای این کار مصرف می کنید حتماً با تجویز دکتر باشد.
۸) از کشیدن سیگار و نشستن در محیط آلوده به دود سیگار جداً خودداری کنید.
هنگام بروز هر علامت برای شروع حمله میگرنی ۱ یا ۲ فنجان قهوه غلیظ بنوشید، سپس به یک اتاق تاریک بروید و در سکوت مطلق استراحت کنید. برای این که این نوع معالجه مؤثر واقع شود هیچگاه موادی که حاوی کافئین است مصرف نکنید. اگر دارویی برای این کار مصرف می کنید حتماً با تجویز دکتر باشد.
● ملاحظات
۱) استفاده مکرر از مسکن های موجود ممکن است احتمال حملات میگرن را افزایش دهد.
۲) طبق مطالعات گزارش شده وقتی غذاهای آلرژی زا از برنامه غذایی مبتلایان به میگرن حذف شد، ۹۳ درصد آنها تسکین یافتند.
۳) دردهای میگرنی در زنان ممکن است به علت تغییرات هورمونی در طول سیکل عادت ماهانه باشد و بعد از اتمام دوره معمولاً به تدریج کاهش می یابد.
۴) سرد شدن دست ها و کم شدن درجه حرارت قبل از حمله میگرنی علامت هشدار انقباض رگ های خونی و شروع درد است.
بالا بردن درجه حرارت دست ها می تواند از سردرد جلوگیری کرده و حمله را متوقف سازد. یک حمام آب داغ هم می تواند مفید باشد.
۵) موسیقی می تواند کمک مؤثری در کاهش درد میگرنی باشد.
۶) بسیاری از مبتلایان به میگرن به این نتیجه رسیدند که به طور مرتب و دائمی از مسکن های موجود استفاده کنند. ابتدا درد به دارو جواب می دهد ولی پس از مدتی دوباره برمی گردد و شخص را وادار به مصرف بیشتر دارو می کند.
هرچه مقدار دارو بیشتر می شود درد شدیدتر می گردد. اگر فکر می کنید سردرد شما نیاز به دارو دارد حتماً با تجویز این کار را انجام دهید.
۷) طبق یک مطالعه در یکی از دانشگاه های انگلیس بر روی افرادی که از گل گاوزبان استفاده کردند مشخص شد که آنها به طور متوسط ۲۴درصد کمتر از افرادی که از این گیاه استفاده نکردند دچار حملات میگرنی شدند و استفراغ آنها نیز- بدون هیچ گونه عوارض جانبی- کاهش پیدا کرد.
۸) دارویی که به طور معمول توسط پزشکان تجویز می شود آرگوتامین است که می تواند اعتیادآور باشد و نباید بیشتر از ۲ روز در هفته مصرف شود. داروی دیگر سوماتریپ تان (IMITREN) که برای حمله های میگرنی شدید استفاده می شود که باعث بالا بردن سروتونین در مغز می شود. طبق مطالعات کلینیکی ۸۲ درصد افرادی که از این دارو استفاده می کنند در طول ۲ ساعت وضعیت بهتری پیدا می کنند.
این دارو به صورت تزریقی مصرف شده و دارای عوارض جانبی گیجی، خواب آلودگی، بی قراری و نگرانی است که برای همه افراد مناسب نیست زیرا باعث انقباض شریانی می شود.
افرادی که ناراحتی های قلبی دارند باید از مصرف این دارو خودداری کنند و همین طور ممکن است باعث بالا رفتن فشارخون شود و برای افرادی که از فشارخون رنج می برند تجویز نمی شود.
۹) از داروهای دیگری که گاهی تجویز می شود آمی تریپ تیلین، دیازپام، و پروپرانولول است که بیشتر برای پیشگیری استفاده می شود تا درمان.

ایرانیان انگلستان

[gaptogap_g]

نوار مغز یا انسفالوگرام ( EEG )

[Only registered and activated users can see links]● نوار مغز چیست؟
نوار مغز یا ثبت فعالیت الکترونیکی مغز انسان و بررسی الگوی امواج مغزی می تواند برای ارزیابی کارکرد مغز در بعضی از بیماریها مورد استفاده قرار گیرد. الکترودهای فلزی برروی نقاط متفاوت پوست سر قرار گرفته و امواج مغزی را دریافت می کنند. یک ماشین پلی گراف ( چند ثبتی ) کار ثبت امواج را برروی کاغذ انجام می دهد و البته در بعضی موارد اطلاعات به یک کامپیوتر منتقل شده برروی صفحه نمایشگر نشان داده می شود. بطور متوسط انجام یک نوار مغز حدود ۴۵ دقیقه طول می کشد ( بین ۹۰-۳۰ دقیقه ) امروزه انواعی از دستگاههای ثبت نوار مغز تولیر شده است که بیمار به راحتی می تواند به اطراف حرکت کرده و فعالیتهای عادی روزانه خود را انجام دهد در حالیکه دستگاه مشغول ضبط امواج مغز وی است.
● نوار مغز برای چه مقاصدی درخواست می شود ؟
نوار مغز برای ارزیابی بیماران مبتلا به تشنج ، گیجی و کاهش سطح هوشیاری، ضربه سر و دیگر شرایطی که ممکن است، بعلت اختلال در کارکرد مغز ایجاد شوند، درخواست می گردد. همچنین این وسیله برای کمک به تشخیص بعضی از بیماریهای مغزی که باعث بدتر شدن کارکرد روانی فرد ( مثل بیماری فراموشی یا نسیان ) و یا اختلال کارکرد مغزی او می شوند مفید می باشد. همچنین گاهی در بیماریهای کلیوی و یا کبدی شدید نیز که باعث اختلال کارکردمغزی ( آنسفالوپاتی) می شوند، می توان از این وسیله استفاده کرد. گاهی نیز برای تائید تشخیص شرایطی مثل مرگ مغزی، از نوار مغز استفاده می شود.
● آمادگی و شرایط لازم برای انجام نوار مغز :
در بسیاری از موارد برای انجام نوار مغز هیچگونه آمادگی نیاز نمی باشد ولی گاهی برای انجام EEG ( نوار مغز ) پزشک توصیه می کند که فرد خود را محدود کرده و در شرایط کم خوابی برای انجام تست مراجعه کند. این حالت که بیشتر در مبتلایان به بیماری صرع و گاهی در سایر اختلالات توصیه می شود، باعث می گردد که اختلال بطور واضح تری در نوار مغزی خود را نشان دهد.
● نوار مغز یا الکتروانسفالوگرام چگونه صورت می گیرد؟
فرد در حالیکه نشسته و یا برروی تخت خوابیده است، تکنسین الکترودهای کوچکی را به سر او وصل می کند. گرچه برای انجام این تست نیازی نیست سر تراشیده شود ولی باید سر کاملاً تمیز بوده و محلی که الکترود قرار می گیرد باید از هرگونه چربی اضافه پاک باشد. ممکن است از ژل مخصوص در محل اتصال الکترود استفاده شود تا امواج مغزی براحتی بتوانند توسط آنها دریافت شوند.
پس از دریافت امواج توسط الکترودها آنها به ماشین پلی گراف فرستاده شده و برروی کاغذ ثبت می شوند. در هنگام انجام نوار مغز تکنسین ممکن است از شما بخواهد چشمهای خود را باز و یا بسته کنید و یا اینکه به سرعت نفس بکشید و یا تنفس عمیق انجام دهید. گاهی فرد در مقابل نور درخشان و چشمک زن قرار می گیرد. در موارد خاص نیز انجام نوار مغز حتی پس از به خواب رفتن بیمار ادامه می یابد.
● آیا انجام نوار مغز برای انسان خطر دارد ؟
این آزمایش، کاملاً ایمن بوده و فقط گاهی در افراد مبتلا به صرع در اثر تحریک مغز ( مثلاً در اثر نور درخشان و چشمک زن و یا تنفسهای عمیق و سریع ) می تواند باعث تشنج شود.
دانشگاه علوم‌پزشکی بوشهر

[gaptogap_g]

نورالژی تری ‌ژمینال

[Only registered and activated users can see links]نورالژی تری‌ژمینال اختلالی ناشایع است که علامت مشخصه آن حملات راجعه درد خنجری در حوزه عصب‌دهی عصب تری‌ژمینال است. معمولا، حملات کوتاه به دنبال حرف زدن، جویدن، مسواک زدن، تراشیدن‌ ریش، لمس آرام یا حتی یک نسیم خنک آغاز می‌شود. درد تقریبا همیشه یک‌طرفه است و ممکن است در روز بارها تکرار شود. معمولا تشخیص براساس یافته‌های بالینی صورت می‌گیرد، هر چند بررسی‌های تصویربرداری یا ارجاع برای آزمون‌های تخصصی به منظور رد سایر بیماری‌ها ممکن است لازم شود. تشخیص دقیق و بموقع مهم است زیرا درد نورالژی تری‌ژمینال می‌تواند شدید باشد. کاربامازپین داروی انتخابی برای آغاز درمان است، هر چند باکلوفن، گاباپنتین و داروهای دیگر می‌توانند در موارد مقاوم به درمان، منجر به رفع درد شوند. درمان جراحی اعصاب در بیمارانی که درمان طبی موفق نبوده یا تحمل آن مشکل است به بیمار کمک می‌کند.
نورالژی تری‌ژمینال اولین‌بار در پایان قرن اول شرح داده شد و بعدها به دلیل اسپاسم صورت که اغلب همراه حمله‌ها است، به نام «تیک‌دولوره» خوانده شد. جامعه بین‌اللملی سردرد معیارهای تشخیص نورالژی تری‌ژمینال کلاسیک و علامت‌دار را منتشر کرده است (جدول ۱). در نورالژی تری‌ژمینال کلاسیک، هیچ دلیلی برای علایم به جز فشار روی عروق به چشم نمی‌خورد. معیار بالینی نورالژی تری‌ژمینال علامت‌دار نیز مشابه، ولی علت زمینه‌ای دیگری مسوول بروز علایم است. نورالژی تری‌ژمینال می‌تواند یک شاخه یا بیش از یک شاخه از عصب تری‌ژمینال را درگیر نماید. شاخه ماگزیلاری در بیشتر موارد درگیر می‌شود و شاخه افتالمیک کمتر درگیر است. سمت راست صورت بیش از سمت چپ درگیر می‌شود‌ (نسبت ۵/۱ به ۱) که ممکن است به دلیل باریک‌تر بودن سوراخ گرد و سوراخ بیضی‌شکل در سمت راست باشد.
بر اساس گزارش‌های موجود، میزان بروز سالانه نورالژی تری‌‌ژمینال ۳/۴ در ۱۰۰,۰۰۰ نفر است که در زنان کمی شایع‌تر می‌باشد(نسبت تعدیل شده از نظر سن: ۷۴/۱ به ۱). پزشکان مراقبت‌های اولیه در طول ۳۵ سال کار ممکن است ۴-۲ مورد از این اختلال را ببینند. اوج میزان بروز در سنین ۷۰-۶۰ سال است و نورالژی تری‌ژمینال کلاسیک پیش از ۴۰ سالگی نامعمول است. میزان بروز نورالژی تری‌ژمینال در مبتلایان به مولتیپل‌اسکلروز بین ۲-۱ است و به این ترتیب شایع‌ترین بیماری همراه به شمار می‌آید. میزان بروز در مبتلایان به پرفشاری خون کمی بیشتر از میزان بروز در جمعیت عمومی است. هیچ تفاوت نژادی در میزان بروز وجود ندارد. عموما نورالژی تری‌ژمینال تک‌گیر است، هر چند گزارش‌هایی از بیماری که در چند تن از اعضای یک خانواده رخ داده موجود است. فروکش خود به خود بیماری ممکن است، ولی اکثر بیماران در طول زمان دوره‌هایی از حملات را تجربه می‌کنند.
● پاتوفیزیولوژی
این فرض مطرح شده است که علایم نورالژی تری‌ژمینال به دلیل دمیلینه شدن عصب ایجاد می‌شود که منجر به انتقال افاپتیک (ephaptic) ایمپالس‌ها می‌گردد. نمونه‌های جراحی، این دمیلینه شدن و همجواری نزدیک آکسون‌های دمیلینه را در ریشه‌ تری‌ژمینال بیمار مبتلا به نورالژی تری‌ژمینال نشان داده‌اند. نتایج مطالعات آزمایشگاهی حاکی از آنند که اکسون‌های دمیلینه مستعد ایمپالس‌های اکتوپیک هستند که ممکن است از رشته‌های لمس ملایم به رشته‌های درد که همجوار آنها هستند انتقال یابند (انتقال ephaptic). نظریه‌های کنونی در مورد علت دمیلینه شدن بر فشار عروقی وارده بر ریشه عصب از طریق عروق نابجا یا پیچ‌خورده متمرکز هستند. بررسی‌های آسیب‌شناختی و رادیولوژیک، همجواری ریشه عصب را با چنین عروقی که معمولا شریان مخچه‌ای فوقانی است، نشان می‌دهند. رفع علایم به دنبال روش‌های جراحی که عروق مزاحم را از عصب جدا می‌کنند، این فرضیه را بیش از پیش تقویت می‌کند. در موارد همراهی نورالژی تری‌ژمینال با مولتیپل‌اسکلروز یا تومورهایی که ریشه عصب را درگیر می‌کنند، میلین‌زدایی مشاهده شده است. علل متعدد دیگری برای نورالژی تری‌ژمینال شرح داده شده‌اند از جمله ارتشاح آمیلویید، ناهنجاری‌‌های
شریانی-وریدی، فشار استخوانی و انفارکت‌های پل مغزی و بصل‌النخاع. در اکثر این موارد، میلین‌زدایی می‌تواند علت زمینه‌ای باشد. اکثر پژوهشگران اکنون این نظریه را پذیرفته‌اند که نورالژی کلاسیک از فشار عروقی بر ریشه عصب ناشی می‌شود. این امر به دمیلینه شدن عصب و ایجاد ایمپالس‌های نابجا منجر می‌گردد که منتشر شده، زمینه‌ساز یک حمله معمول می‌شوند.
● تشخیص
تشخیص نورالژی تری‌ژمینال باید در همه بیماران مبتلا به درد یک‌طرفه صورت مدنظر قرار ‌گیرد. تشخیص دقیق و بموقع مهم است زیرا درد نورالژی تری‌ژمینال می‌تواند شدید باشد. تشخیص‌های دیگر را هم به خصوص در مبتلایان به ویژگی‌های غیرمعمول بیماری همراه با «علایم هشدار» در سابقه یا معاینه باید مدنظر داشت (جدول ۲). افزون بر این افتراق نوع کلاسیک از علامت‌دار برای درمان بیماری مهم است. نورالژی تری‌ژمینال علامت‌دار همواره ثانویه به اختلالی دیگر رخ می‌دهد و درمان باید بر رفع بیماری زمینه‌ای معطوف گردد.
● شرح‌حال
از آنجا که تشخیص نورالژی تری‌ژمینال بالینی است، سابقه بیمار در ارزیابی نقش مهمی دارد. مبتلایان به نورالژی تری‌ژمینال با شکایت درد یک‌طرفه و راجعه صورت مراجعه می‌کنند. حملات تنها چند ثانیه به طول می‌انجامند و ممکن است دیر به دیر یا صدها بار در روز تکرار گردند. حملات به ندرت در هنگام خواب رخ می‌دهند. عموما درد شدید است و از آن به عنوان درد خنجری، تیز، شوک مانند، یا دردی سطحی در حوزه عصب‌دهی یک یا چند شاخه عصب ‌تری‌ژمینال یاد می‌شود. به طور کلی، بیماران بین دوره‌های حمله بی‌علامت‌اند، هر چند بعضی بیماران که نورالژی تری‌ژمینال طولانی دارند از درد مبهم مداوم در همان ناحیه رنج می‌برند.
حرف زدن، جویدن، مسواک زدن و تراشیدن صورت همگی به عنوان عوامل آغازگر درد مطرح شده‌اند. حتی یک نسیم که به صورت می‌خورد، ممکن است در بعضی بیماران حمله درد را به دنبال داشته باشد. در ناحیه آغازگر (نواحی کوچکی نزدیک بینی یا دهان در مبتلایان به نورالژی تری‌ژمینال) تحریک اندک هم حمله درد را آغاز می‌نماید. مبتلایان به نورالژی تری‌ژمینال می‌توانند این نواحی را به دقت مشخص کنند و به شدت از هر گونه تحریک آنها بپرهیزند. همه مبتلایان به نورالژی تر‌ی‌ژمینال نواحی آغازگر ندارند ولی وجود نواحی آغازگر تقریبا پاتوگنومونیک این بیماری است. سابقه بیمار هم برای کنار گذاشتن سایر علل درد صورت حایز اهمیت است. به دلیل همراهی نورالژی تری‌ژمینال و مولتیپل‌اسکلروز، باید از بیماران در مورد سایر علایم عصبی به خصوص علایم شایع در مولتیپل‌اسکلروز (نظیر آتاکسی، سرگیجه، ضعف کانونی، تغییرات یک‌طرفه دید) پرس‌وجو شود. در بیماران جوان‌تر ارزیابی از نظر دیگر تشخیص‌ها اندیکاسیون دارد، زیرا نورالژی تری‌ژمینال کلاسیک در افراد زیر ۴۰ سال غیرمعمول است.
تقریبا همیشه درد نورالژی تری‌ژمینال، یک‌طرفه است. در موارد نادر نورالژی تری‌ژمینال دو طرفه، هر حمله معمولا یک‌طرفه است و هر دوره حمله هر بار تنها یک طرف صورت را درگیر می‌کند. علایم همواره به نواحی‌ عصب‌دهی تری‌ژمینال محدود است و در اکثر موارد نواحی مربوط به شاخه دوم یا سوم و یا هر دو را درگیر می‌کند. دوره بی‌علامت میان حملات برای افتراق نورالژی تری‌ژمینال از دیگر علل درد صورت از جمله نورالژی تری‌ژمینال علامت‌دار حایز اهمیت است. مبتلایان به نورالژی تری‌ژمینال حملات مشابه دارند، تغییر در محل، شدت، یا کیفیت درد باید پزشک را به فکر تشخیص‌های دیگر بیندازد.
● معاینه
عموما معاینه مبتلایان به نورالژی تری‌ژمینال طبیعی است. بنابراین، معاینه مبتلایان به درد صورت برای شناسایی ناهنجاری‌هایی که دیگر تشخیص‌ها را مطرح می‌کنند، بیشترین استفاده را دارد. پزشک باید معاینه دقیق سر و گردن را با تاکید بر معاینه عصبی انجام دهد. گوش‌ها، دهان، دندان‌ها و مفصل تمپورومندیبولار باید از نظر بیماری‌هایی که درد صورت ایجاد می‌کنند، معاینه شوند.
یافتن نواحی آغازگر مشخص، تشخیص نورالژی تری‌ژمینال را تایید می‌کند. مبتلایان به نورالژی تری‌ژمینال کلاسیک معاینه عصبی طبیعی دارند. ناهنجاری‌های حسی در ناحیه عصب‌دهی تری‌ژمینال، از بین رفتن رفلکس قرنیه یا شواهدی از ضعف در عضلات صورت باید پزشک را بر آن دارد که نورالژی تری‌ژمینال علامت‌دار یا علت دیگری را برای علایم بیمار مدنظر قرار دهد
▪ آزمون‌های کمکی
به طور کلی، بررسی‌های آزمایشگاهی در مبتلایان به نورالژی تری‌ژمینال با علایم معمول کمکی نمی‌کند. گاهی، رادیوگرافی از مفصل گیجگاهی- فکی یا دندان‌ها در صورتی که درد دندانی یا نشانگان مفصل گیجگاهی- فکی در تشخیص‌های افتراقی قرار داشته باشند ممکن است مفید باشد.
تصویربرداری با رزونانس مغناطیسی (MRI) از مغز برای بررسی مولتیپل‌اسکلروز، تومورها یا دیگر علل نورالژی تری‌ژمینال علامت‌دار مفید است و باید در ارزیابی اولیه همه بیمارانی که با علایم نورالژی تری‌ژمینال مراجعه می‌کنند، انجام گیرد. یک مطالعه، متغیرهای بالینی خاصی را یافت که ممکن است در تعیین احتمال تشخیصی بودن MRI کمک کند و در شرایطی که به دلیل محدودیت امکان انجام MRI، اولویت‌بندی ضرورت می‌یابد مفید واقع شود. بعضی مطالعات نشان داده‌اند که MRI ممکن است پیامدهای جراحی را بر مبنای یافته‌های تماس عصبی-عروقی یا حجم عصب‌تری‌ژمینال آسیب‌دیده پیش‌بینی کند.
یک مطالعه اخیر نشان داد که آزمون رفلکس تری‌ژمینال می‌تواند با حساسیت ۹۶ و ویژگی ۹۴، نورالژی تری‌ژمینال کلاسیک را از علامت‌دار افتراق دهد. آزمون رفلکس تری‌ژمینال شامل تحریک الکتریکی شاخه‌های عصب ‌تری‌ژمینال و اندازه‌گیری پاسخ با دستگاه الکترومیوگرافی استاندارد است. این آزمون هنوز در دسترس بسیاری از پزشکان نیست و اندیکاسیون‌ها و استفاده بالینی آن کاملا روشن نشده است.
▪ تشخیص‌های افتراقی
بعضی از بیماری‌هایی که ممکن است در تشخیص افتراقی نورالژی تری‌ژمینال جایی داشته باشند در جدول ۳ فهرست شده‌اند. معاینه دقیق ممکن است یافته‌های موضعی را آشکار کند که نشانگر اوتیت، سینوزیت، اختلالات دندانی یا اختلال کارکرد مفصل‌گیجگاهی- فکی باشند. سابقه درد مداوم یا درد دوره‌ای با حملاتی که بیش از ۲ دقیقه به طول بینجامد، نورالژی تری‌ژمینال را رد می‌کند و باید پزشک را بر آن دارد که به دنبال تشخیص‌های دیگر بگردد. درد نورالژی گلوسوفارنژیال که ممکن است با حرف زدن یا بلعیدن آغاز شود، در زبان و حلق حس می‌شود. نورالژی تری‌ژمینال علامت‌دار اغلب به دلیل مولتیپل‌اسکلروز یا تومورهایی که از نزدیک ریشه‌تری‌ژمینال منشا می‌گیرند ایجاد می‌شود. سابقه علایم عصبی قبلی و یافته‌های بارز در MRI به تشخیص مولتیپل‌اسکلروز کمک می‌کند. تومورهایی که عصب‌تری‌ژمینال را درگیر می‌کنند، معمولا علایم دیگر یا یافته‌هایی در معاینه ایجاد می‌کنند که تشخیص را مطرح می‌کند و این تومورها معمولا در MRI قابل مشاهده هستند. در شکل ۱ الگوریتم تشخیص و درمان نورالژی تری‌ژمینال ارایه شده است.
● درمان
درمان آغازین انتخابی برای نورالژی تری‌ژمینال درمان طبی است و اکثر بیماران با تجویز داروهای انتخابی، حداقل بهبود موقتی را تجربه کرده‌اند. بیمارانی که به درمان طبی پاسخ نمی‌دهند یا باوجود درمان طبی عود دارند، باید برای درمان جراحی در نظر گرفته شوند. برای بیمارانی که تحمل درمان طبی را ندارند نیز درمان جراحی در نظر گرفته می‌شود.
▪ درمان طبی
در نورالژی تری‌ژمینال بر روی کاربامازپین مطالعات وسیعی انجام گرفته است و یافته‌های یک فرابررسی شواهد خوبی از اثربخشی این دارو فراهم آورده است. یک مرور کاکرین تایید کرده که کاربامازپین درمان موثری برای نورالژی تری‌ژمینال است. تعداد موارد لازم برای درمان(۱) (NNT) برای نورالژی ۵/۲ محاسبه شده است. تعداد موارد لازم برای آسیب(۲) (NNH) برای عوارض جزیی ۷/۳ بوده است که با استفاده از داده‌های همه شرایط محاسبه شده‌اند. بعضی از پژوهشگران مطرح کرده‌اند که کاربامازپین به عنوان آزمون تشخیصی نورالژی تری‌ژمینال کلاسیک مفید است.عدم پاسخ، مطرح‌کننده نورالژی ‌تری ژمینال علامت‌دار یا تشخیص دیگری است که در هر دو مورد احتمال پاسخ به دارو کمتر است. دوزهای تجویزی از ۲۴۰۰-۱۰۰ میلی‌گرم در روز معتبر بوده است و اکثر بیماران به دوز ۸۰۰-۲۰۰ میلی‌گرم در روز در ۳-۲ دوز منقسم پاسخ می‌دهند
کاربامازپین باید درمان آغازین برای مبتلایان به نورالژی تری‌ژمینال کلاسیک باشد. داروهای دیگری هم هستند که اگر کاربامازپین به رفع علایم منجر نشد یا تنها تا حدی علایم را رفع کرد، از آنها استفاده می‌شود. این داروها در صورت لزوم به کاربامازپین اضافه می‌شوند یا جایگزین آن می‌گردند. مطالعات نشان داده‌اند که باکلوفن با دوز روزانه ۸۰-۱۰ میلی‌گرم مفید است. داروهای دیگری که در مطالعات کوچک‌تر یا گزارش‌های موارد با موفقیت تجویز شده‌اند، عبارتند از: فنی‌تویین، لاموتریژن. گاباپنتین، توپیرامات، کلونازپام، پیموزاید و والپروییک اسید. اکثر بیماران، حداقل به طور موقت، به یک یا ترکیبی از این داروها پاسخ می‌دهند.
طیف متنوعی از داروها و روش‌های دیگر برای درمان نورالژی تری‌ژمینال امتحان شده‌اند. مطالعات کوچکی انجام شده‌اند که موفقیت درمان با توکسین بوتولینیوم نوع A (بوتوکس) را در برخی از بیماران نشان داده‌اند و گزارشی مبنی بر رفع علایم پس از جریان شدید اتفاقی از دستگاه تحریک عصبی الکتریکی پوستی وجود دارد. کپسایسین موضعی (زوستریکس) در یک کارآزمایی غیرکور برای درد نورالژی تری‌ژمینال ماگزیلاری مفید بود. در یک مطالعه کوچک تک دوز، تزریق عضلانی سوماتریپتان مفید واقع شد. یک مطالعه جدید، نشان داد که لیدوکایین داخل بینی به طور قابل توجهی درد نورالژی تری‌ژمینال ماگزیلاری را برای بیش از ۴ ساعت کاهش داد. طب سوزنی، دکسترومتورفان و بی‌حس‌کننده‌های چشمی موضعی در کارآزمایی‌های کوچک موفقیتی نشان ندادند. یک مرور اخیر کوکران نتیجه‌گیری کرده است که شواهد کافی از کارآزمایی‌های شاهددار تصادفی‌شده‌ وجود ندارند که نشان دهند داروهایی جز داروهای ضد صرع در مبتلایان به نورالژی تری‌ژمینال موثر هستند.
▪ درمان جراحی
روش‌های جراحی هم به روش باز و هم از طریق پوست انجام می‌شوند. انتخاب روش جراحی باید با درنظرگرفتن ترجیح بیمار و مهارت و تجربه جراح و ارزیابی مخاطرات و فواید بالقوه هر روش انجام گیرد. اکثر روش‌ها در کوتاه‌مدت موثر هستند، ولی مطالعات حاکی از آن است که عود ظرف چند سال در بسیاری از بیماران محتمل است.
۱) روش‌های از طریق پوست عبارتند از:
ـ تزریق گلیسرول
ـ فشردن با بالون
ـ ریزوتومی با امواج رادیویی و پرتوجراحی استریوتاکتیک‌ با چاقوی گاما.
این روش‌ها از این مزیت برخوردارند که نسبتا غیرتهاجمی‌اند، به شکل سرپایی قابل انجام‌اند یا بستری بیمارستانی کوتاهی لازم دارند و عوارض تهدیدکننده حیات ندارند. البته، ممکن است در مقایسه با روش‌های تهاجمی‌تر، بهبود درازمدت کمتری به دنبال داشته باشند و میزان بروز فقدان حسی بالاتر باشد که می‌تواند باعث ناراحتی زیاد بیمار شود و درمان آن هم بسیار دشوار است.
۲) روش‌های جراحی باز عبارتند از:
ـ ریزوتومی تری‌ژمینال ناقص
ـ فشارزدایی میکروواسکولار.
این روش‌ها مستلزم جستجوی حفره خلفی هستند که مخاطرات خاص خود از جمله سکته مغزی، مننژیت و مرگ به همراه دارد. هرچند میزان بروز این عوارض در روش فشارزدایی میکروواسکولار کمتر از ۲ گزارش شده است، به نظر می‌رسد میزان بهبود بلندمدت در روش فشارزدایی میکروواسکولار بیش از سایر روش‌ها باشد به طوری که میزان بهبود ماندگار ۱۰ ساله بیش از ۷۰ است. این روش‌ با خطر پایین عود علایم و اختلال حسی همراه است و بنابراین برای بیماران جوان سالم که با خطر کمتر عوارض جراحی‌های تهاجمی روبه‌رو هستند، انتخاب مناسبی به نظر می‌رسد.

هفته نامه نوین پزشکی

[gaptogap_g]

[gaptogap_g]

نورولوژی در عمل- سردرد

[Only registered and activated users can see links]بی تردید سردرد اگر شایع ترین علت مراجعه پزشكی نباشد یكی از شایع ترین علل است . شاید شیوع سردرد ریشه در اهمیت سر به عنوان یك ارگان حیاتی و لزوم توجه بیشتر به ان باشد . بی تردید موجوداتی كه توجه بیشتری به سر داشته اند شانس بقای بیشتری داشته اند . در سال های اخیر شیوع سر درد ریشه در اشتغال ذهنی با جایگاه فكر و تومور و نیز استحاله رو به پیچیدگی و توام با ظرافت بیماری های روان تنی دارد . بیهوده نیست كه بسیاری كه از سردرد مینالند در واقع درد ندارند از احساس خاصی در سر شكایت میكنند و بیشتر نگران این احساس هستند نه اینكه از ان ناراحت باشند . به سردرد از سه جنبه میتوان برخورد كرد : سردرد به عنوان یك اورژانس پزشكی , سردرد به عنوان یك علامت و سردرد اولیه ( سردرد خود به عنوان یك بیماری ) .
در موارد معدودی سردرد مهم ترین علامت یك وضعیت اورژانس است . مهم تریت این حالات خونریزی تحت عمكبوتیه یا SAH میباشد . در این حالت ممكن است بیمار از ابتدا به كوما ترود ولی در بسیاری از موارد هوشیار است واز سردرد بسیار شدیدی شكایت میكند كه تا به حال نظیر ان را نداشته است . به ندرت ممكن است سردرد شدیدترین ان نباشد اما نكته أی كه به صورت لایتغیر وجود دارد شروع كاملا ناگهانی ان است . در این بیماری معمولا علامت فوكال عصبی وجود ندارد ولی وجود علامت فوكال عصبی رد كننده SAH نیست ولی علائم مننژه تقریبا به صورت لایتغیر وجود دارد . . سی تی اسكن نرمال هم رد كننده SAH نیست اگر بیمار در زمان معاینه هوشیار است ممكن است ان قدر خون در فضای ساب اراكنوئید وجود نداشته باشد كه در سی تی اسكن دیده شود . سر درد ممكن است اولین علامت مننژیت باشد در مننژیت اضافه برعلائم مننژه علائم عفونی هم وجود دارد ودر سریع ترین حالات هم شروع علائم هیچ گاه به سرعت SAH نیست . گاه در شروع انسفالیت هرپسی بیمار ابتدا برای چندین ساعت تا یكی دو روز فقط از یك سردرد شدید شكایت میكند هم چنین در شروع یك سكته مغزی ممكن است بیمار از سر دردی شكایت كند كه بسته به شریان ترومبوزه یا در حال ترومبوز لوكالیزاسیون متفاوتی دارد .
گاه سر درد علامت بیماری دیگری است كه سرعت انكشاف ان انقدر نیست كه گذشت ساعات ودقایق خطری را متوجه بیمار كند . این بیماری ها به ترتیب اهمیت عبارتند از :
▪ تومور مغزی:
اگرچه سر درد جز علائم تومور مغزی است واگر چه سر درد در تومور های مغزی لزوما منحصر به افزایش فشار داخل جمجمه نیست اما در مورد ارتباط بین سر درد و تومور مغزی باید نكات چندی را در نظر داشت , شیوع تومور مغزی در كسانی كه معاینه عصبی و فوندوسكوپی ان ها طبیعی است خیلی زیاد تر از كسانی كه سردرد ندارند نیست .
بنابراین در بسیاری از موارد ترس از تومور مغزی جائی ندارد . تا جائیكه بنظر میرسد در چنین شرایطی همراهی سردرد با تومور مغزی یك تصادف باشد . سردرد تومور های مغزی ممكن است كاملا غیر اختصاصی باشد اما وجود علائم زیر ممكن است ظن تومور را یر انگیزد ; سر دردی كه بیمار را از خواب بیدار میكند ’ سردردی كه همیشه یكطرفه است ’ سر دردی كه شدت ان در طول زمان در حال پیشرفت است ’ سر دردی كه اخیرا ایجاد شده و توجیهی برای ان وجود ندارد ’ كلا در كسانی كه معیار های میگرن با یا بدون اورا در مورد ان ها صدق میكند شیوع تومور كمتر از كسانی است كه كه این معیار ها در مورد ان ها صدق نمی كند .
▪ سینوزیت :
بی تردید در مورد ارتباط سینوزیت با سر درد اغراق زیادی شده ومی شود بسیاری از مبتلایان به میگرن وTENSION HEADACHE مدت ها تحت درمان با انتی بیوتیك قرار میگیرند . بنظر میرسد یك اتیولوژی عفونی بی خطر كه در بردارنده یك برچسب برای تمام عمر نیست برای بیمار وپزشك توجیه مناسبی است . اما سر درد میتواند به دلیل سینوزیت باشد در چنین مواردی معمولا سایر علائم سینوزیت هم وجود دارند . سر درد مداوم است وبا وضعیت سر بسته به سینوس در گیر متغیر میباشد . سینوزیت به همرامه سر درد بیماری پر اهمیتی است كه باید به دقت مورد بررسی و مداوا قرار بگیرد یك عفونت پاراكرانیال میتواند باعث ترومبوز سینوسی مننژیت یا ابسه مغزی گردد .
▪ ترومبوز های سینوسی :
در این موارد اگرچه سردرد وجود دارد ولی در بسیاری از موارد تحت تاثیر علائم عصبی دیگر نظیر تشنج ’كاهش سطح هوشیاری , همی پارزی قرار میگیرد . سر دردی كه در عرض چند روز به تشنج یك طرفه ’وضعف همان طزف می انجامد وبیمار تب دارد ممكن است ترومبوز سینوسی باشد . اما در برخی از موارد ترومبوز سینوسی هیچ علامت دیگری بجز افزایش فشار داخل جمجمه – سر درد وادم پاپی ندارد – در این موارد افتراق از سودو تومور سربری ممكن است دشوار باشد . به بیان بهتر باید گفت در این جا تعاریف رنگ میبازند و این حالات بشدت interchangable بنظر میرسند .
سودو تومور سربری وافزایش خوش خیم وناشناخته فشار مغزی begnin intracranial hypertention ) BIH(: ابتدا باید تفاوت این دو بیماری را كه ابتدائا یكسان بنظر میرسند روشن كرد.
با پیشرفت روش های IMAGING و سایر بررسی ها امروزه روشن است كه تمام حالاتی كه از نظر بالینی شبیه تومور مغزی هستند یعنی سردردو ادم پاپی دارند و سی تی اسكن ان ها نرمال است اولا خوش خیم وثانیا ایدیو پاتیك نیستند .اما در هر حال با تمام بررسی های موجود نیز برخی از بیماران نهایتا علتی برای بیماری شان پیدا نمی شود واین بیماری بجز اختلال بینائی خطر دیگری ندارد . این كه ایا تمامی این مواردBIH اشكالی از ترومبوز سینوسی هستند یا خیر سوالی است كه در اینده روشن خواهد شد . در هر حال در كلیه بیمارانی كه با سردرد وادم پاپی مراجعه میكنند كلیه علل اندوكرین شامل هیپوپاراتیروئیدیسم هیپوتیروئیدی و هیپو وهیپر ادرنالیسم باید بررسی گردد خصوصا ترومبوز های سینوسی یا حداقل عللی كه باعث افزایش تمایل به انعقاد خون میشوند نظیر واسكولیت ها و سندرم بهجت باید بررسی گردد. بیماری هائی نظیر گلیوماتوز سربری و مننژیت كارسینوماتوز هم ممكن است در ابتدا با علائم سودوتومور سربری مراجعه كنند كلیه این حالات اگرچه سودوتومور سربری هستند اما BIH نیستند .. اگرچه در سی تی اسكن این بیماران بطن ها كوچك وفضای ساب اراكنوئید وسیسترن ها تنگ یا مسدود هستند اما این یافته ها به خودی خود وبدون علائم بالینی به معنی سودوتومور سربری نیستند و حتی میتوانند یك واریاسیون نرمال باشند . پس سی تی اسكن اساسا از نظر عدم وجود تومور قابل توجه است نه از نظر وجود علائمی به نفع سودوتومور .
▪ ارتریت تا مپورال :
بیماری مهم سنین میانه به بالا . بطور خلاصه هر سر دردی در سنین بالا به همراه سدیمان بالا میتواند ارتریت تامپورال باشد . علائم خاصی نظیر تندرنس در شریان های تامپورال اگرچه در صورت وجود موید تشخیص است اما به هیچ وجه وجود ان ها برای تشخیص الزامی نیست . همین طور علائم CONSTITUTIONAL تب و تغییرات CBC شامل لكوسیتوز و انمی . سر درد حتی میتواند OCCIPITONUCAL باشد كه در این صورت بسیار شبیه سردرد شایع این سنین یعنی سر درد ناشی از ارتروز گردن خواهد بود . در ارتریت تامپورال گاه در عضلات چانه سفتی وجود دارد . در بیمارانی كه ابتدائا با ایسكمی قسمت قدامی عصب اپتیكANT. ISCHEMIC OPTIC NEUROPATHY (AION) مراجعه میكنند وسابقا به عنوان ارتریت تامپورال تشخیص داده نشده اند ممكن است مشكلات تشخیصی بیشتری وجود داشته باشد در این بیماران اگر سدیمانتاسیون بالا باشد قطع نظر از وجود یاعدم وجود علائم بالینی ارتریت تامپورال باید بیوبسی از شریان تامپورال صورت بگیرد واگر این بیوبسی منفی بود هم با ید بیوبسی از طرف دیگر تكرار شود اگر دوبار بیوبسی طبیعی بوده است و شرح حال هم مطابق ارتریت تامپورال نبوده باید ان AIONرا بدون ارتباط با ارتریت تامپورال در نظر گرفت . اگر از ابتدا سدیمان طبیعی بوده ولی علائم به نفع ارتریت تامپورال وجود دارند تاید بیوبسی تا دوبار انجام شود واگر هر دو بار طبیعی بود میتوان علی رغم وجود علائم بالینی ان را بی ارتباط با ارتریت تامپورال به حساب اورد . پاسخ دراماتیك به استروئید ها جئ علائم شاخص ارتریت تامپورال است .
▪ سر درد در ضایعات گردن :
در كلیه ضایعات مفاصل عضلات و لیگمان های گردن سر درد وجود دارد این سردرد در گردن و پشت سر احساس میشود .صبح ها و بلافاصله پس از برخاستن ازخواب بیشتر است . واقعیت این است كه در این جاهم مثل بسیاری از ضایعات دردناك دیگر در سروگردن نقش مسائل سایكوژنیك در تشدید وتداوم سردرد قابل انكار نیست .پس از این علل كه در تشخیص افتراقی سردرد اولیه قرار میگیرند باید دانست در بسیاری از موارد در بیماری های سیستمیك سردرد علامت شایعی است بطور مثال در كلیه بیماری های تب دارمكن است سردرد وجود داشته باشد . سر درد ممكن است با بیماری های دندان ومفصل تامپورو ماندیبولر همراه باشد بعلاوه در بسیاری از اختلالات روانی ممكن است احساسات گوناگونی در سر بیان شود كه بطور دقیق سر درد نیستند .
اما پس از این سر دردهای علامتی مهم ترین بخش بحث سر درد در سردرد های اولیه است كه در بسیاری از موارد اساسا سر درد با سر درد اولیه مترادف دانسته میشود . سر درد های اولیه به چند گروه عمده تقسیم میشوند كه شامل TENSION TYPE HEADACHE,میگرن ’ كلاستر و سر درد مزمن روزانه میباشد . در این گروه میگرن مهم ترین بیماری است بر طبق طبقه بندی اخیر میگرن ته دو گروه كلی میگرن با اورا ومیگرن بدون اوزا تقسیم میشوند میگرن با اورا همان میگرن كلاسیك ومیگرن بدون اورا همان میگرن رایج COMMON است .شیوع میگرن با اورا پنج برابر كمتر از میگرن بدون اوراست . شیوع میگرن در مرد ها ۴-۶ در صد ودر زن ها حدودا ۱۵ درصد است . در میگرن با اورا در ۶۰ تا ۸۰ درصد موارد سابقه فامیلی مثبت است . در اكثریت موارد شروع میگرن قبل از سی سالگی است وتا چهل سالگی بتدریج افزایش پیدا میكند واز ان ته تعد شیوع میگرن رو ته كاهش میگذارد .▪ میگرن بدون اورا :
برای تشخیص میگرن بدون اورا كه شایع ترین نوع میگرن است میتوان علائم را به صورت معیار بیان كرد
۱) باید سردرد ها بین ۴تا ۷۲ ساعت طول بكشند.
۲) از چهار علامت زیر حد اقل دو تا باید وجود داشته باشند .
الف) سردرد یكطرفه باشد.
ب) سردرد ضربان دار باشد .
ج) متوسط تا شدید باشد.
د) مزاحم كارهای روز مره باشد.
۳) حد اقل با یكی از موارد زیر همراه باشد .
الف) تهوع و/یا استفراغ
ب) فوتوفوبی و فونوفوبی
۴)در شرح حال ومعاینه سر درد با بیماری دیگری نظیر تروما تومورعفونت یا ضایعه عروقی قابل توجیه نباشد یا با IMAGING رد شده باشد . میگرن با اورا به دو گروه كلی میگرن با اواری كلاسیك ومیگرن با اورای غیر كلاسیك تقسیم میشود .
۱) میگرن با اورای تی پیك فرم متعارف میگرن با اوراست كه در ان اورا لزوما بینائی نیست اما دارای خصوصیاتی است كه در معیار های زیر بر شمرده شده اند . معیارهای میگرن با اورای تی پیك به قرار زیر هست:
A) حداقل سه حمله با خصوصیاتی كه در B برشمرده شده وجود داشته باشد :
B) حداقل سه تا از ۴۴چهار خصوصیت زیر وجود داشته باشد.
۱) یك یا چند اورای كاملا برگشت پذیر كه نشانه اختلال كورتیكال مغزی و/یا ساقه مغز باشند .
۲) حد اقل یك حمله اورا كه به صورت كاملا تدریجی ودر عرض بیش از چهار دقیقه پیشرفت كرده ویا علائم متنوعی كه به دنبال یكدیگر می ایند .
۳) فاصله بین سر درد واورا همیشه كمتر از ۶۰ دقیقه است و ممكن است اورا فبل یا همزمان با سر درد باشد.
۴) هیچ یك از علائم اورا بیش از ۶۰ دقیقه طول نمی كشند .
C) سر درد با هیچ بیماری سیستمیك و ارگانیكی كه تو جیه كننده سر درد باشد همراه نباشد .
در مواردی میگرن با اورا تی پیك نیست :
الف) میگرن با اورا بدون سر درد در این موارد كه چندان ناشایع هم نیستند اورا با سر درد همراه نیست . اورا میتواند صرفا بینائی یا بینائی به همراه سایر علائم باشد .
احتمالا شیوع این بیماری بسیار بیشتر از مواردی است كه تشخیص داده میشود بیشتر احتمال دارد به عنوان تشنج یا TIA تشخیص داده شود نه میگرن . كسی كه بطو تدریجی لكه ها نورانی جلوی چشم هایش را پر میكنند تا جائیكه تمام میدان بینائی اورا میگیرند و تعد در خالیكه این اختلال بینائی در حال بهبودی است در دست هایش هم پارستزی پیدا میكند واندكی گیج میشود وبعد همه علائم ته تدریج كاملا بهبودی پیدا میكنند چه تشخیص دیگری بجز میگرن میتواند داشته باشد ؟ در بسیاری از مبتلایان در زمان های دیگر میگرن با سر درد هم وجود دارد اما وجود میگرن با سر درد برای تشخیص الزامی نیست . در این بیماران اختمال وجود انتی فسفو لیپید انتی بادی وجود دارد و توام بودن میگرن با اورا با سیتو پاتی میتوكندریال امر شنا خته شده ایست . در سندرم MELAS كه در ان حملات شبیه استروك وجود دارد ممكن است این حملات با میگرن با اورا وبدون سر درد مكانیسم مشتركی داشته باشد همین طور حملات گذرائی كه در جریان امیلوئید انژیو پاتی دیده میشوند . در هر حال بدون وجود این سندرم های شناخته شده هم بنظر میرسد شانس استروك در این بیماران بیشتر از مردم عادی باشد .
ب) میگرن ورتبروبازیلر :
این نوع میگرن كه به نام بیكراستاف هم خوانده میشود همراه با علائمی است كه از ساقه مغز حكایت میكنند مثل دوبینی سر گیجه تغییرات سطح هوشیاری این علائم ممكن است متعاقب یا به همراه سر درد دیده شوند . اگر چه این بیماری وجود دارد ولی بسیاری از كسانی كه به اورژانس بیمارستان ها مراجعه میكنند واز سر درد ’ كاهش سطح هوشیاری نا كامل و سرگیجه شكایت دارند مسائل سایكوژنیك دارند نه میگرن ورتبروبازیلر
ج) میگرن با اورای طولانی:
از همه نظر شبیه ماگرن با اوراست بجز اینكه اورا حتی بعد از خاتمه سر درد نیزاورا ادامه پیدا میكند .
د) میگرن همی پلژیك فامیلی :
در این بیماری كه در بسیاری از موارد زمینه ارثی اتوزومال غالب دارد همی پلژی ممكن است از چند دقیقه تا چند هفته طول بكشد.
در بسیاری از موارد بیماران در زمان های دیگری علائم میگرنی دال بر ساقه مغز دارند . میگرن همی پلژیك فامیلی در بسیاری از موارد ممكن است با بیماری های ژژنتیك دیگری نظیر اتاكسی مخچه أی اتوزومال غالب دیررس تیپ ۳ كه تجز اتاكسی مخجه أی هیچ علامت همراه دیگری ندارد و اتاكسی اپیزودیكی كه به استازولامید پاسخ میدهد همراه باشد .
ه) میگرن با اورائی كه شروع ناگهانی دارد .
بجز میگرن با اورا انواع دیگری از میگرن توضیح داده شده كه هریك مقوله أی مستقل ومخصوص به خود میباشند . وشامل عناوین زیر است :
ـ میگرن افتالموپلژیك
ـ میگرن رتینال
ـ معادلات میگرن در بچه ها
۱) سر گیجه های پاروكسیسمال خوش خیم در بچه ها این علائم می توانند می توانند محدود به سر گیجه هم نباشند ممكن است تهوع استفراغ یا درد شكم علامت عمده باشد. تنها شباهت این حملات به میگرن اپیزودیك بودن وخوش خیم تودن ان هاست . میگرن تلقی كردن این حملات تعد از بررسی كافی ورد مسائل گوارشی میتواند برای خانواده ارامش بخش وامیدوار كننده باشد اما باید مراقب بود این تشخیص بدون بررسی كافی داده نشود .
۲) همی پلژی های كودكان بصورت التر ناتعوارض میگرن عبارتند از :
۱) استاتوس میگرن
۲) انفاركت میگرن
● سردرد tension
سر درد اولیه مهم دیگر به جز میگرن هجموعه علائم وسر درد هائی است كه تحت عنوان كلی تنشن خوانده میشوند . این نام به خودی خود واجد هیچ معنای خاصی نیست . اگر مقصود از تنشن انقباض عضضلات كاسه سر باشد باید دانست میزان كشش این عضلات در بیماران مبتلا به میگرن و تنشن چندان تفاوتی ندارد شاید بهتر باسد تنشن را ته معنای فشار روحی روانی بگیریم چراكه این ارتباط در سر درد تنشن ثابت تر وروشن تر است .در بسیاری از موارد سر درد تنشن با نوعی اختلال روانپزشكی – خصوصا افسردگی – همراه است .
معیار های تشخیص سر درد تنشن به قرار زیر هستند .
A) درد باید حداقل واجد دو خصوصیت از چهار خصوصیت زیر باشد :
۱) فشارنده (ونه ضربانی )باشد .
۲) شدت ان خفیف تا متوسط باسد .
۳) دوطرفه باشد .
۴) با فعالیت بدنی تشدید نشود .
B )حهردو خصوصیت زیر باید وجود داشته باسد .
۱) تهوع واستفراغ وجود نداشته باشد ( بی اشتهائی ممكن است وجود داشته باشد ).
۲) فوتوفوبی وفونوفوبی یا وجود ندارد یا فقط یكی از ان ها وجود دارند نه هردو.
C) سر درد با هیچ بیماری سیستمیك یا ارگانیك دیگری قابل توجیه نتاشد : معیار های epiosodic tension headache رار زیر هستند .
A) قبلا حد اقل ۱۰ سر درد وجود داشته باشد .تعداد روز هائی كه سر درد وجود داشته تاید كمتر از ۱۸۰ روز در سال باشد یعنی كمتر از پانزده روز در ماه .
B) مدت یر درد از سی دقیقه تا هفت روز باشد تنها تفاوت CHRONIC TENSION HEADACHE در این است كه تعداد روز های سر درد از ۱۵ روز در ماه بیشتر است سر درد مزمن روزانه سر دردی است كه همه روزه ادامه دارد ودر حال حاضر به عنوان نوعی سر درد اولیه طبقه بندی میشود برای سردرد مزمن روزانه انواع مختلفی تعریف شده است :
الف ) میگرن تغییر شكل داده
ب) سردرد تنشن مزمن
ج) سر درد مزمن روزانه جدید
د ) همی كرانیا ی مداوم میگرن تغییر شكل داده مهم ترین نوع سر دردی است كه هر پزشكی با ان برخورد پیدا میكند حتی اگر سر درد بصورت مزمن روزانه هم در نیامده باشد هم در بسیاری از موارد میگرن تمایل به توام بودن با سر درد تنشن وجود دارد واقعیت این است كه سردرد تنشن ومیگرن را دیوار چین از هم جدا نكرده در بیماران مبتلا به میگرن شیوع سر درد تنشن بیش از مردم عادی است .
دكتر بابك زمانی
انجمن علوم اعصاب ایران

[gaptogap_g]

نکات مهم در درمان صرع در زنان میانسال

[Only registered and activated users can see links]با توجه به اهمیت صرع در مقاطع مختلف سنی و بخصوص در زنان در سنین یائسگی گزارش یک مورد نمونه به صورت پرسش و پاسخ در زیر مطرح شده است.
بیمار یک زن ٤٦ ساله با سابقه تشنج‌های کانونی مرکب (complex partial) است که تنها با یک داروی ضدصرع سال‌ها به خوبی کنترل شده است. تشنج‌های او با یک احساس عجیب شروع می‌شود که اصطلاحاً به آن «از پیش دیده» یا (dejavu) می‌گویند. در این حالت مکان یا چیزی را که تاکنون هرگز ندیده برایش بسیار آشنا می‌نماید مثل اینکه چندین بار آن را دیده است و سپس به اختلال هوشیاری منجر می‌شود. در حین این حملات کوتاه خیره شده و قادر به پاسخگویی نمی‌باشد. این حالت ٢-٣ دقیقه طول می‌کشد و تا چند ساعت بعد از آن احساس سردرد مختصر و خستگی می‌کند. از زمان تشخیص تاکنون دچار فعالیت حرکتی اندام‌ها (convulsion) نشده است. در ١٠ سال گذشته تنها یک تشنج داشته است و آن موقعی بود که علائم خستگی و عفونت ویروسی داشت. در حال حاضر به علت گر گرفتگی (hot flashes) و کاهش خونریزی ماهیانه و دوره‌های کوتاه عادت ماهیانه مورد ارزیابی قرار گرفته است.
سؤال ١: افزایش دفعات تشنج همراه با کدام شکل از اختلال عملکرد تناسلی در این بیمار می‌تواند باشد؟
الف) سندرم تخمدان پلی‌کیستیک
ب) نازایی
ج) یائسگی زودتر از انتظار
د) عدم تخمک‌گذاری
بیشتر زنان مبتلا به صرع مثل این بیمار به خوبی موفق به وضع حمل و پروردن فرزند می‌شوند. اگرچه مطالعات انجام شده بر پایه جمعیت نشان می‌دهد که میزان باروری در مبتلایان به صرع هم در مردان و هم در زنان کاهش می‌یابد و هنوز روشن نیست که چه میزان از این کاهش باروری مربوط به بیماری و یا فاکتورهای مربوط به درمان یا به علل روانی می‌باشد. به هرحال صرع همراه با اختلال عملکرد غدد درون‌ریز و تناسلی است. بخصوص سندرم تخمدان پلی‌کیستیک که با اختلال عملکرد تخمدان مشخص می‌شود (عادت‌های ماهیانه نامنظم، پرمویی). زنان مبتلا به صرع علائم یائسگی را زودتر از زمان انتظار نشان می‌دهند و علاوه بر آن شدت صرع مثلاً تعداد دفعات صرع با خطر یائسگی زودرس ارتباط دارد. زنانی که تشنج‌های کمتری دارند (کمتر از ٢٠ بار در دوران حیات) خطر کمتری برای یائسگی زودرس دارند و بیشتر در ٥٠-٥١ سالگی یائسه می‌شوند که مشابه جمعیت عمومی است. ولی زنان مبتلا به صرع که حداقل یک بار در ماه تشنج می‌کنند، ممکن است زودتر و در حوالی ٤٦ تا ٤٧ سالگی یائسه شوند که مربوط به اختلال عملکرد تناسلی بوده و به نظر نمی‌رسد مربوط به مصرف داروهای ضدصرعی باشد.
سؤال ١) ج صحیح است
سؤال ٢) بیمار گاهاً دچار حملات dejavu می‌شود که بدون اختلال هوشیاری است. این تجربه را سال‌ها نداشته است. مقدار داروی ضدصرع را تغییر نداده است و اخیراً بیمار نشده است. قبلاً تنها پیش از شروع عادت ماهیانه (روز اول یا چند روز قبل از عادت ماهیانه) متوجه این حملات شده بود. علل احتمالی افزایش اخیر دفعات تشنج شامل:
الف) عدم دریافت دارو
ب) اختلال خواب
ج ) شروع یائسگی
د) همه اینها
به خوبی می‌دانیم که عدم مصرف دارو و اختلال خواب در یک فرد مبتلا به صرع موجب تشدید تشنج می‌شود. علاوه بر این مطالعات در مورد زنان صرعی نشان می‌دهد که شروع یائسگی همراه با افزایش دفعات تشنج است که این تغییر در دفعات تشنج می‌تواند مربوط به تغییرات هورمونی در حوالی یائسگی باشد (مثل افزایش نسبی در میزان استروژن بر پروژسترون در شروع یائسگی).
بعضی زنان مبتلا به صرع به تغییرات هورمونی حساسیت داشته و آن را به صورت تغییر در دفعات تشنج در حوالی یائسگی نشان می‌دهند و همین نشان می‌دهد که یائسگی آغاز فصل جدیدی است و نیاز به بررسی دقیق و تنظیم دارو دارد.
سؤال ٢) د صحیح است
سؤال ٣) مقدار داروهای ضدصرع بیمار به طور مختصر افزایش یافت به طوری که حملات dejavu از بین رفت. در سن ٤٨ سالگی عادت ماهیانه به مدت ٦ ماه متوقف شد ولی گر گرفتگی ادامه یافت. بیمار برای درمان جانشینی هورمونی (HRT) مورد بررسی قرار گرفت تا علائم یائسگی بهتر شود. خطر HRT در مورد زنان مبتلا به صرع شامل:
الف) سرطان پستان
ب) حمله مغزی
ج) افزایش دفعات تشنج
د ) افزایش گر گرفتگی
WHI = The Women’s Health Initiative در سال ٢٠٠٢ گزارش کرد که درمان جانشینی هورمونی به شکل معمول آن یعنی استروژن‌های کونژوگه اسبی و مدروکسی پروژسترون استات همراه با یک افزایش در خطر ایجاد سرطان پستان و استروک بود. یک مطالعه دیگر (دو سو کور - اتفاقی - و با گروه کنترل) با دو مقدار استروژن کونژوگه اسبی و مدروکسی پروژسترون استات برای ارزیابی اثرات درمان جانشینی هورمونی روی دفعات تشنج انجام شد (سال ٢٠٠٦). نتیجه نشان داد که افزایش در دفعات تشنج در زنان با تشنج موضعی در طی درمان بستگی به مقدار دارو (داروهای هورمونی جانشینی) دارد و این مضاف بر سایر عوامل خطری است که نتایج بررسی توسط WHI شرح داده است.
سؤال ٣) ج صحیح است
سؤال ٤) بیمار از نظر افزایش خطر شکستگی لگن و مهره به علت قطع استروژن در یائسگی مورد بررسی قرار گرفت. او در حال حاضر کلسیم ١٠٠٠ میلی‌گرم روزانه در دو روز منقسم و ویتامین د٤٠٠
واحد روزانه مصرف می‌کند. کدامیک از موارد زیر دقیق‌ترین ارزیابی میزان شکستگی در افراد صرعی تحت درمان با داروهای ضدصرعی است؟
الف) به طور مشابه با جمعیت عمومی
ب) دو برابر جمعیت عمومی
ج) چهار برابر جمعیت عمومی
د) شش برابر جمعیت عمومی
به طور کلی خطر شکستگی بین افراد صرعی حدود دو برابر جمعیت عمومی است. طی یک مطالعه وسیع به صورت متاآنالیز که برای طبقه‌بندی فاکتورهای خطرزا برای شکستگی انجام شد، استفاده از داروهای ضدصرعی در گروه خطر بالا قرار گرفت (٤/١ سال مطالعه در مورد ٩٥١٦ زن ٦٥ سال به بالا). بیشترین محل شکستگی در لگن و ران بود که بخصوص در زنان مشاهده شد. تشنج‌های بیشتر – استفاده به مدت طولانی‌تر – درمان چند دارویی و اغلب داروهای ضدصرعی همراه با خطر شکستگی بود که هم با داروهای تولیدکننده آنزیم و هم با داروهای غیرایجادکننده آنزیم دیده شد.
به بیمار توصیه شد که به علت فاکتورهای مختلف هم مربوط به صرع و هم غیرمرتبط با صرع در معرض خطر شکستگی است. مثل سابقه فامیلی پوکی استخوان، عدم داشتن فعالیت‌های کاهش وزن، سیگار کشیدن، مصرف الکل که در افزایش خطر پوکی استخوان دخالت دارند، آزمایشات معمول سنجش تراکم استخوان لگن و ستون فقرات برای بیمار برنامه‌ریزی شد.
سؤال ٤) ب صحیح است
سؤال ٥) غالباً نتیجه تراکم استخوان در یک فرد مبتلا به صرع شامل:
الف) کاهش تراکم از مقدار طبیعی در ناحیه لگن
ب) کاهش تراکم از مقدار طبیعی در ناحیه ستون فقرات
ج) کاهش تراکم از مقدار طبیعی در ناحیه ستون فقرات و لگن
د ) افزایش تراکم از مقدار طبیعی در لگن و ستون فقرات
طی مطالعات انجام شده به صورت متاآنالیز که شامل ١٥٠٠٠ بالغ مبتلا به صرع (با سنین متوسط ٤٠-٤٧ سال و ٤٧% تا ٥٢% را زنان تشکیل می‌دادند) بود و ١٢ مطالعه دیگر تراکم استخوان که شامل بیش از ٦٠٠ بیمار صرعی (متوسط سنی ٧-٥٨ سال و ٠% تا ٧٢% را زنان تشکیل می‌دادند) بود. به طور کلی مقادیر تراکم استخوان لگن و ستون فقرات در بیماران مبتلا به صرع کاهش قابل اهمیتی پیدا کرده بود. به هرحال این آزمایشات نشان داد که کاهش تراکم استخوان به اندازه‌ای که بتوان آن را کلاً به حساب افزایش خطر شکستگی گذاشت نبود. تعداد زیادی از شکستگی‌ها (٣٥%) مربوط به خود تشنج‌ها بود (سال ٢٠٠٥).
سؤال ٥) ج صحیح است.
سؤال ٦) کدامیک از موارد زیر عامل خطر احتمالی برای شکستگی در فرد مبتلا به صرع است؟
الف) درمان چند دارویی ضدصرعی
ب) تعداد بیشتر تشنج‌ها
ج) مسمومیت دارویی و ناتوانی در ارتباط با داروی ضدصرعی
د ) همه این موارد
برای ارزیابی ارتباط مصرف داروهای ضدصرع و علت بروز شکستگی در زنان یائسه مبتلا به صرع یک مطالعه وسیع در سال ٢٠٠٥ به عمل آمد و با توجه به محل شکستگی‌ها معلوم شد که هم اثرات سمی دارو بر سیستم عصبی و هم بی‌مبالاتی و ناشی‌گری مربوط به استفاده از داروهای ضدتشنج و هم خود تشنج‌ها در خطر شکستگی دخیل بوده‌اند. همین‌طور مصرف داروهای ضدتشنج و بعضی داروهای دیگر شامل خواب‌آورها، ضداضطراب‌ها و ضد افسردگی‌ها همراه با خطر بالایی از شکستگی است.
سؤال ٦) د صحیح است
سؤال ٧) بیمار از اختلال حافظه شکایت دارد و می‌گوید از وقتی یائسه شده در به خاطرسپاری اسامی مشکل پیدا کرده است. او یائسگی را مسئول از دست رفتن حافظه می‌داند. کدام یک از عبارات زیر با در نظر گرفتن حافظه و یائسگی درست است؟
الف) در زنان یائسه در زمان ورود به یائسگی کاهش حافظه دیده می‌شود
ب) زنان یائسه در زمان ورود به یائسگی اغلب شکایت از کاهش حافظه دارند ولی این کاهش قابل اندازه‌گیری نمی‌باشد
ج) زنان یائسه در زمان ورود به یائسگی کاهش حافظه دارند ولی به آن توجه نمی‌کنند
د) هیچ‌کدام از اینها
محققان نشان دادند که زنان مبتلا به صرع در حوالی یائسگی نسبت به زنان در گروه شاهد سه برابر بیشتر شکایت از اختلال حافظه و گر گرفتگی و عرق شبانه دارند (بعد از تطبیق با اختلافات سنی و نژادی). در صورتی که مطالعات طولانی مدت برای ارزیابی عملکرد شناختی مؤید این است که حافظه کاری و سرعت درک کاهش نمی‌یابد و در حقیقت در طی این فصل جدید بهبود مختصر نشان می‌دهد. برای بیمار انجام تست‌های عصبی – روانی (نوروسایکو لوژیک) برنامه‌ریزی شد تا شکایت او ارزیابی شود.
سؤال ٧) ب صحیح است
سؤال ٨) کدام فاکتور در صرع همراه با کاهش شناخت نمی‌باشد؟
الف) توانایی هوشی بالینی اولیه
ب) حجم کم لوب (قطعه) گیجگاهی درام – آر – آی
ج) صرع طولانی مدت
د) جنس مرد
اگرچه شکایت از اشکال در حافظه از مدت‌ها پیش در بیماران صرعی شایع بود نتایج یافته‌ها در این بیماران از عملکرد حافظه پراکنده بود. گزارش اخیر که از ٤٦ بیمار دچار صرع گیجگاهی در مقایسه با ٦٥٠ فرد سالم کنترل در مورد عملکرد شناخت به‌عمل آمده مؤید این است که بسیاری از جنبه‌های شناخت با گذشت زمان در فرد صرعی کاهش می‌یابد. حافظه بیش از سایر جنبه‌های شناخت آسیب‌پذیرتر است. این افراد ٤ سال بعد از اولین ارزیابی مطالعه شدند. عوامل خطرزا برای کاهش عملکرد شناخت با گذشت زمان شامل: سابقه طولانی مدت صرع، سن بالاتر در شروع انجام تست، ظرفیت هوشی کمتر اولیه، حجم کلی مغز و کاهش اولیه حجم لب تمپورال است. جنس فاکتور مؤثر نبود. تعداد تشنج به طور وضوح عامل مؤثر برای کاهش شناخت نبود.
سؤال ٨) د صحیح است
سؤال ٩) بیمار شکایت جدیدی ابراز می‌کند که در چند ماه گذشته احساس غم داشته و گاهاً گریه می‌کرده است. اختلال خلقی نوسان‌دار داشته و به آینده زندگی امیدوار نبوده و آن طور که باید از زندگی لذت نمی‌برد. اگرچه صرع او خوب کنترل شده است از نظر اینکه صرع می‌تواند در احساس افسردگی او دخیل باشد مورد ارزیابی قرار گرفت. کدام عبارت بهترین توصیف را در مورد ارتباط بین صرع و افسردگی دارد؟
الف) افراد مبتلا به صرع میزان بیشتری افسردگی دارند
ب) افرادی که افسردگی دارند میزان بیشتری صرع دارند
ج) ارتباط دو طرفه صحیح است
د) در افراد مبتلا به صرع میزان بیشتری افسردگی مورد انتظار نمی‌باشد
بسیاری از مطالعات نشان داده که میزان افسردگی در افراد دچار صرع بالاتر از میزان افسردگی در جمعیت عمومی است. این افزایش بستگی به عوامل روانی، اجتماعی که همراه با بیماری مزمن است و احتمالاً مربوط به طبیعت حمله‌ای و غیرقابل پیشگویی خود تشنج است، دارد. تصور یک عامل خارج از کنترل در این بیماری، میزان حمایت جامعه، تطبیق با وضعیت شغلی و ذهنیت برچسب بیماری صرع همگی عوامل روانی برای افسردگی در صرع هستند. به هرحال مطالعات اپیدمیولوژی مؤید یک ارتباط دوطرفه بین دو وضعیت بالینی است. برای مثال سابقه افسردگی در بیماران صرعی که تازه تشخیص داده شده و از نوع شروع در زمان بلوغ است ٧ برابر نسبت به افراد گروه کنترل بیشتر است. و همین‌طور سابقه افسردگی در افراد ٥٥ سال و بالاتر سنی مبتلا به صرع ٦ برابر بیشتر از سایر بالغین مبتلا به صرع است.
این اطلاعات مطرح‌کننده این است که فاکتورهای بیولوژیک نسبت به عوامل روانی – اجتماعی خالص صرع را به افسردگی مربوط می‌کند.
سؤال ٩) ج صحیح است
سؤال ١٠) به بیمار توصیه شد که افراد صرعی در معرض خطر افسردگی هستند و چون او خانم است احتمالاً بیشتر امکان ایجاد افسردگی وجود دارد. غمگینی و عدم احساس خوشی اشکال اصلی افسردگی هستند. بیمار نیاز به بررسی بیشتر و درمان افسردگی دارد. کدامیک از موارد زیر عامل خطرزا برای افسردگی در یک زن صرعی نیست؟
الف) درمان وضعیت‌های طبی همراه مثل (مغز و اعصاب، غددی، قلبی عروقی، ارتوپدی)
ب) تشنج در شش ماه گذشته
ج) خانه‌دار بودن یا استخدام نبودن
د) خوردن داروهای ضدصرعی
در مطالعات اپیدمیولوژی برای ارزیابی افسردگی در افراد مبتلا به صرع، زن بودن یک عامل افسردگی است. همان‌طور که در جمعیت عمومی نشان داده شده است سایر عوامل خطرزای متوسط تا شدید افسردگی شامل: تحت درمان بودن هم‌زمان برای سایر بیماری‌های همراه (ارتوپدی، غددی، قلبی عروقی، مغز و اعصاب)، وقوع تشنج در ٦ ماه گذشته، خانه‌دار بودن، عدم استخدام ذکر شده است.
سؤال ١٠) د صحیح است
سؤال ١١) بیمار به روانپزشک ارجاع شد و داروی ضدافسردگی پیشنهاد شد. روانپزشک در مورد مصرف داروی ضدافسردگی با در نظر گرفتن صرع از شما مشاوره خواست.
کدام دارو بیشترین احتمال ایجاد تشنج را دارد و در درمان بیماران صرعی اجتناب می‌شود؟
الف) بوپروپیون bupropion
ب) آمی تریپتیلین amitriptiline
ج) پاروکستین paroxetin
د) سیتالوپرام citalopram
خطر تشنج در ارتباط با مصرف داروهای ضدافسردگی معمولاً کم است و فایده درمان افسردگی بیش از این خطر است. بخصوص وقتی فکر و خطر خودکشی در شخص مبتلا به صرع زیاد باشد. تعداد تشنجات همراه با استفاده از داروهای ضدافسردگی خیلی پایین است. برای SSRIها و ضدافسردگی‌های سه حلقه‌ای با مقادیر معمول بین ٠٦/٠% تا ٣/٠% در سال ذکر شده است. به هرحال بوپروپیون در دوزهای بالاتر و حداکثر ٤٥٠ میلی‌گرم در روز همراه با تشنج در بیش از ٢% بیماران بوده است. باید به خاطر داشت که مطالعات اختصاصی کمی روی داروهای ضدافسردگی برای اطمینان از مصرف آنها در بیماران مبتلا به صرع انجام شده است.
دکتر طاهره فخرموسوی – متخصص مغز و اعصاب

[gaptogap_g]

نشانگان‌ گیلن‌ باره‌

[Only registered and activated users can see links]● شرح بیماری
نشانگان‌ گیلن‌ باره‌ عبارت‌ است‌ از یك‌ بیماری‌ التهابی‌ نادر كه‌ دستگاه‌ عصبی‌ مركزی‌ را درگیر می‌كند و به‌ سرعت‌ موجب‌ ضعف‌ عضلات‌ و بی‌حسی‌ می‌شود. این‌ نشانگان‌ می‌تواند در تمام‌ سنین‌ رخ‌ دهد اما بین‌ ۵۰-۳۰ سالگی‌ شایع‌تر است‌.
● علایم‌ شایع‌
▪ مراحل‌ اولیه‌:
ضعف‌ عضلات‌ دست‌ و پا، ساعد، بازو، ساق‌ و ران‌ها، شكم‌ و قفسه‌ سینه‌. ضعف‌ عضلات‌ در عرض‌ ۷۲ ساعت‌ پیشرفت‌ می‌كند و ممكن‌ است‌ باعث‌ بروز مشكلات‌ تنفسی‌ تهدیدكننده‌ حال‌ بیمار شود.
شوك‌ (ضعف‌، غش‌، سرد شدن‌ دست‌ها و پاها، تند شدن‌ ضربان‌ قلب‌؛ تعریق‌).
▪ مراحل‌ بعدی‌:
گاهی‌ فلج‌ كامل‌ برای‌ هفته‌ها یا ماه‌ها
● علل‌
▪ ناشناخته‌ است‌، اما امكان‌ دارد یك‌ اختلال‌ خودایمنی‌ باشد. این‌ نشانگان‌ گاهی‌ به‌ دنبال‌ واكسیناسیون‌ یا جراحی‌های‌ كوچك‌ ایجاد می‌شود.
● عوامل‌ افزایش‌ دهنده‌ خطر
▪ جراحی‌ اخیر
▪ واكسیناسیون‌ اخیر
▪ بیماری‌ اخیر، مثل‌ عفونت‌ خفیف‌ تنفسی‌، گاستروآنتریت‌، بیماری‌ هوچكین‌، یا لوپوس‌ اریتماتوی منتشر
● پیشگیری‌
در حال‌ حاضر نمی‌توان‌ از آن‌ پیشگیری‌ به‌ عمل‌ آورد.
● عواقب‌ مورد انتظار
بهبود كامل‌ بدون‌ باقی‌ ماندن‌ هیچ‌ اثری‌ در اكثر موارد. در بعضی‌ از بیماران‌، علایم‌ در عرض‌ ۲۰-۱۵ روز برطرف‌ می‌شوند، اما در بعضی‌ بیماران‌ هم‌ علایم‌ تا یك‌ سال‌ یا بیشتر ادامه‌ دارند. با كمك‌ انواع‌ مختلفی‌ از وسایل‌ مكانیكی‌ می‌توان‌ تحرك‌ بیمار را بهبود بخشید تا زمانی‌ كه‌ بیمار خوب‌ شود.
بهبودی‌ در بزرگسالان‌ بهتر از كودكان‌ صورت‌ می‌گیرد.
● عوارض‌ احتمالی‌
▪ فلج‌ عضلات‌ پلك‌، كه‌ منجر به‌ آسیب‌ چشم‌ می‌شود.
▪ ترومبوفلبیت‌ (تشكیل‌ لخته‌ در سیاهرگ‌ خصوصاً پا همراه‌ با التهاب‌)
▪ ذات‌الریه‌
▪ نارسایی‌ تنفسی‌
▪ زخم‌های‌ ناشی‌ از فشار آمدن‌ بیش‌ از حد به‌ نقاط‌ خاص‌ بدن‌ در اثر فلج‌
▪ یبوست‌ یا گیر كردن‌ اجابت‌ مزاج‌
▪ مشكل‌ مزمن‌ در دستگاه‌ عصبی‌
● درمان‌
▪ اصول‌ كلی‌
بستری‌ كردن‌ بیمار در بخش‌ مراقبت‌های‌ ویژه‌ (آی‌سی‌یو) تا بتوان‌ وی‌ را كاملاً تحت‌نظر داشت‌.
اقدامات‌ تشخیصی‌ مثل‌ گرفتن‌ نمونه‌ مایع‌ نخاع‌ و بررسی‌ آن‌ و نیز الكترومیوگرافی‌ (نوار عضله‌) (در این‌ روش‌، عضله‌ و عصب‌ به‌ كمك‌ ثبت‌ فعالیت در زمان ابتلا به این بیماری الكتریكی‌ عضلات‌ بررسی‌ می‌شوند).
اگر عضلات‌ تنفسی‌ زیادی‌ ضعیف‌ شوند، امكان‌ دارد نیاز به‌ تهویه‌ مصنوعی‌ وجود داشته‌ باشد.
پلاسما فرز در موارد شدید (در این‌ روش‌ پلاسمای‌ خون‌ از بیمار گرفته‌ و پادتن‌های‌ آن‌ حذف‌ می‌شوند و سپس‌ دوباره‌ به‌ جریان‌ خون‌ بازگردانده‌ می‌شود).
به‌ هنگام‌ بهبودی‌، فعالیت در زمان ابتلا به این بیماری ذهنی‌ و اجتماعی‌ خود را حفظ‌ كنید.
سعی‌ كنید سرفه‌ نمایید تا ریه‌ها از ترشحات‌ مخاطی‌ پاك‌ شوند.
برای‌ كمك‌ به‌ تخفیف‌ درد و فراهم‌ آوردن‌ شرایط‌ انجام‌ فیزیوتراپی‌ از كمپرس‌ گرم‌ یا صفحه‌ گرم‌كننده‌ استفاده‌ نمایید.
از یك‌ چارچوب‌ برای‌ جلوگیری‌ از تماس‌ و فشار آوردن‌ روانداز یا پتو به‌ بدن‌ استفاده‌ نمایید.
▪ داروها
ـ مسهل‌ها برای‌ پیشگیری‌ از یبوست‌
ـ داروهای‌ كروتیزونی‌، اگرچه‌ آنها همیشه‌ مؤثر نیستند.
▪ فعالیت در زمان ابتلا به این بیماری
تا حدی‌ كه‌ قدرت‌ عضلانی‌تان‌ اجازه‌ می‌دهد فعالیت در زمان ابتلا به این بیماری خود را حفظ‌ كنید. از یكی‌ از اعضای‌ خانواده‌تان‌ یا فیزیوتراپ‌ بخواهید كه‌ عضلات‌ شما را حركت‌ و كشش‌ دهد.
فیزیوتراپی‌ مداوم‌
▪ رژیم‌ غذایی‌
رژیم‌ خاصی‌ توصیه‌ نمی‌شود. روزانه‌ حداقل‌ ۸ لیوان‌ آب‌ بنوشید تا از یبوست‌ جلوگیری‌ شود.
● درچه شرایطی باید به پزشك مراجعه نمود؟
▪ اگر شما یا یكی‌ از اعضای‌ خانواده‌تان‌ علایم‌ نشانگان‌ گیلن‌ باره‌ را دارید.
▪ اگر یكی‌ از موارد زیر هنگام‌ درمان‌ رخ‌ دهد: ـ تب‌ ـ مشكلات‌ تنفسی‌ ـ پیداشدن‌ زخم‌ روی‌ پوست‌ ـ تغییرات‌ بینایی‌ ـ ورم‌ ساق‌ پا یا دردناك‌ بودن‌ آن‌ به‌ هنگام‌ لمس‌ ـ یبوست‌
▪ اگر دچار علایم‌ جدید و غیر قابل‌ توجیه‌ شده‌اید. داروهای‌ مورد استفاده‌ در درمان‌ ممكن‌ است‌ عوارض‌ جانبی‌ به‌ همراه‌ داشته‌ باشند.

وبلاگ زنبور درمانی

[gaptogap_g]

نورولوژی در عمل- سکته مغزی

[Only registered and activated users can see links]● ترمینولوژی :
معنای حاصل از كلمه "سكته" ’كه بسیاری از مبتلایان به سكته مغزی از نام ان هم گریزانند چنان است كه در صورت اطلاق ’برمشكلات بیمار خواهد
افزود . لفظ CVA هم اضافه بر ان كه حالا دیگر بسیاری از بیماران با ان اشنا هستند در ذهن پزشكان پیش فرضی منفی پدید می اورد .لذا ما لفظ استروك STROKE را كه هم گویاست وهم گریزاننده نیست.
● اهمیت :
الف) اگرچه در سنین بالا شایع تر است ولی انقدر شیوع ان زیاد است كه در سنین پائین هم شیوع ان از بسیاری بیماری های نورولوژیك دیگر بیشتر است.
ب) همه ساله هزینه زیادی خرج مداواو نگهداری قربانیان استروك میشود .
ج) در بسیاری از موارد به عبارتی تلاش دردرمان استروك وتحقیق در این زمینه به معنی تلاش برای افزایش طول عمر نوع بشر است.
● تظاهرات بالینی:
تظاهرات بالینی سكته مغزی بطور كلی دو خصوصیت عمده دارند.
الف) سكته مغزی از نظر نحوه شروع ’ پیشرفت ’ استقرار و بهبودی علائم دارای ویژگی های منحصر به فردی است كه ان را از سایر بیماری های سیستم عصبی مجزا میسازد به این ترتیب كه در سكته مغزی علائم بطور ناگهانی ایجاد می شوند به سرعت با بیشترین شدت خود می رسند مدتی استقرار می یابند وبعد شروع به بهبودی می كنند ولی بعد از مدتی –(چند ماه)دیگر بهتر نمیشوند .
ب) سكته های مغزی عمدتا علائم منفی ایجاد می كنند باید دانست كه در هردو این موارد استثنائاتی وجود دارد ’ سكته های مغزی در موارد بسیار نادر ی بطور تدریجی ایجاد میشوند وبندرت باعث علائم مثبت هم میشوند .
اما از نظر نوع علائم اگرچه علائم حركتی بصورت فلج وضعف – عمدتا همی پارزی یا همی پلژی – شایع ترین علائم را تشكیل می دهند ولی نكته مهم تشخیص ان مواردی است كه با فلج همراه نیستند .
در تشخیص انا تومیك یعنی تعیین محل ضایعه مهم ترین نكته خود علائم وترتیب همراهی علائم است . ابتدا باید بین علائم ساقه مغز و نیمكره های مغزی افتراق داد . ساده ترین و در عین حال مهم ترین افتراق همین است . چرا كه بین برخورد درمانی به سكته های مغز و ضایعات نیمكره های مغز تفاوت های اصولی وجوددارد .
تفاوت هائی كه بین علائم ساقه مغز و نیمكره ها وجود دارد را به ترتیب زیر میتوان خلاصه كرد .
- در ضایعات ساقه مغز برخی علائم منحصرا مربوط به ساقه مغز هستند مثل سرگیجه’ علائم مخچه أی نظیر اتاكسی تنه ’ اندام ’ ونیستاگموس ’فلج اعصاب كرانیال مثل فلج عصب ۳’فلج عصب ۶’فلج محیطی عصب ۷’فلج اعصاب كرانیال تحتانی كه باعث اختلال بلع میشوند’ این علائم بطور قطع به نفع ساقه مغز هستند .
- در ضایعات نیمكره های مغز هم علائمی وجود دارد كه منحصر به ان جا هستند در نیمكره چپ اختلال تكلم دیده می شود ودر نیمكره راست نوعی عدم اطلاع یا واكنش نسبت به ضایعه دیده می شود . در افازی ممكن است اختلالاتی در درك كلمات وجود داشته باشد كه افتراق از دیزارتری موجود در ضایعات سلقه مغز را اسان می كند . اما اگر به دلیل ضایعه نیمكره چپ وبه عنوان بخشی از افازی حركتی ’ دیز ارتری هم ایجاد شده باشد و اختلال درك موجود نباشد با توجه به نكاتی چند می توان ان ها را افتراق داد . الف : معمولا در افازی حركتی اختلال در نوشتن هم وجود دارد.
ب) در افازی حركتی نوعی اختلال در الگوی حركات لازم برای تكلم وجود دارد كه صرفا با ضعف در عضلات مربوطه قابل توجیه نیست مثل اگراماتیسم یعنی حذف حروف اضافه گرامری . در اكثریت موارد افتراق افا زی از دیزارتری افتراق دشواری نیست اما باید دانست كه تنها علامت اختلال تكلم میتواند دیزارتری باشد كه در این صورت نمیتوان بین ساقه مغز ونیمكره ها افتراق قائل شد وباید به سایر علائم توجه كرد . در نیمكره راست ممكن است بیمار ضمن هوشیاری كامل وعدم وجود اختلال تكلم اطلاعی از همی پارزی طرف چپ نداشته باشد (anosognosia) یا اساسا وجود نیمه چپ بدن را انكار كند (asomatognosis) كه این علائم دقیقا به معنی نیمكره مغز هستند . اگرچه این علائم به شكل خالص خود بندرت دیده می شوند اما بسیاری از بیمارانی كه ضایعه نیمكره راست دارند حساسیت ونگرانی چندانی نسبت به وضعیت خود ندارند .
- برخی علائم اگرچه مربوط به نیمكره های مغز هستند اما به دلیل اینكه از جریان خون خلفی خون می گیرند ممكن است همراه با ضایعات ساقه مغز دیده شوند واهمیت بالینی ان ها هم نظیر ضایعات ساقه مغز است نظیر همی انوپی.
- هم در ضایعات ساقه مغز وهم در ضایعات نیمكره ها علائم حسی وحركتی در اندام ها وجود دارند اما نحوه توزیع این علائم متفاوت است در ضایعات نیمكره هیچوقت علائم دوطرفه حركتی دیده نمی شوند ضایعه همزمان دو نیمكره به دلیل سكته مغزی هم –نه مثلا به دلیل انسفالوپاتی هیپوكسیك –استثنائی است كه می توان ان را نادیده گرفت . اما در ضایعات ساقه مغز می توانیم علائم حركتی دو طرفه داشته باشیم هم به صورت فلج متقاطع مثل فلج صورت در یك طرف وفلج اندام ها در طرف دیگر و هم به صورت كوادری پارزی .
در ضایعات ساقه مغز علائم حركتی به معنی علائم كورتیكو اسپاینال در طرف مقابل علائم محچه أی هستند .
- تغییرات GAZE در ضایعات مغز وساقه مغز می توانند به افتراق كمك كنند در ضایعات ساقه مغز چشم ها به طرف نیمه فلج منحرف می شوند ولی در ضایعات مغز از فلج دور می شوند.پس از تعیین اینكه ضایعه در ساقه مغز است باید سعی در تعیین بیشتر جزییات اناتومیك كرد این برخورد در ضایعات ساقه مغز متفا وت است .در ضایعات مغزی قطع نظر از ضایعات هموراژیك باید كوشید ضایعات ایسكمیك را به یكی از این سه گروه طبقه بندی كرد
۱) ضایعات ناحیه أی ((TERRITORIAL۲)
ضایعات همودینامیك یا BORDERZONE ۳) ضایعات لاكونر یا عمیق . والبته باید دانست كه در بسیاری از موارد نمی توان برمبنای علائم كلینیكی این ها را از هم افتراق داد ودر مواردی حتی پس از سی تی اسكن هم چنین افتراقی مقدور نیست .
▪ در ضایعات TERRITORIAL علائم مربوط به ناحیه یا قلمروی هستند كه توسط یك شریان واحد مشروب میشوند مثل شریان مغزی قدامی ’شاخه های مختلف شریان مغزی میانی’ شاخه ها یا خود شریان مغزی خلفی این سندرم ها عموما سندرم قسمت های انتهائی عروقی هستند كه در ابتدای خود در تشكیل حلقه ویلیس دخالت می كنند . از این عروق بعد از جداشدن از حلقه ویلیس یا درست در همان نواحی عروق ریزی جدا می شوند كه بازال گانگلیا كپسول داخلی را خون می دهند این عروق ریز كلترال فعالی ندارند وانسداد ان ها باعث سندرم هائی میشود كه انفاركت لاكونر خوانده شده وبعدا به ان خواهیم پرداخت .
در انسداد های قبل از حلقه ویلیس خود این حلقه بصورت یك كلترال بسیار موثر به كا ر می اید و باعث تغییرات عظیم وغیر قابل پیش بینی در سندرم بالینی می شود . بنابر این در انسداد شریان كاروتید داخلی اگر چه در موارد نادری سندرم بالینی می تواند كاملا با قلمرو این شریان قبل از انسداد مطابقت داشته باشد "یعنی هم قلمرو مغزی میانی وهم قلمرو مغزی قدامی "در گیر شوند كه حاصل ان انفاركت بسیار وسیع دو سوم قدامی یك نیمكره خواهد بود اما در اكثریت موارد به دلیل وجود حلقه ویلیس چنین نیست وطیف بسیار متنوعی از علائم وجود دارد كه در بسیاری از موارد حتی بدون علامت خواهد بود . اما در ضایعات بعد از حلقه ویلیس اگر چه هم چنان كلترال هائی وجود دارند اما هرچه كه به شاخه های انتهائی نزدیك تر می شویم از اهمیت این كلترال ها كاسته شده و ضایعات حاصل از انسداد هر یك از شاخه های انتهائی می توانند با منطقه أی كه همان شریان خون می رسانده مطابقت بیشتری داشته باشند . این ضایعات ضمن اینكه هریك به منطقه خاصی از مغز اشاره دارند هركدام دارای خصوصیات مشتركی نیز هستند . این خصوصیات مشترك عبارتند از الف. با توجه به اینكه این شاخه های انتهائی كورتكس را مشروب می كنند ’اختلالات كورتیكال در این بیماران شایع است در درگیری شریان مغزی قدامی احتمال نوعی افازی حركتی وجود دارد كه علیرغم دشواری بررسی بالینی میتواند همراه با اپراكسی در نیمه مقابل باشد وبعلاوه بیماردچار اپاتیك و AKINETIC MUTISM می گردد این علائم اگرچه ممكن است بصورت فراگمنته دیده شوند در هر حال به كورتكس اشاره دارند در شاخه های شریان مغزی میانی در طرف چپ مهم ترین علامت كورتیكال انواع مختلف افازی است در صورتیكه شاخه فوقانی بطور كامل در گیر شود یك افازی حركتی كامل بروكا خواهیم داشت با اختلال در تكلم ’ در نوشتن ودرجاتی از اختلال در درك اما با در گیری هر یك از شاخه های انتهائی شاخه فوقانی اشكال محدود تری از اختلال حركتی تكلم دیده می شود . در شاخه های قدامی پرفرونتال علائم به شكل یك كورتیكال دیزارتری است كه به سرعت بهبودی پیدا می كند در شاخه رولاندیك علائم به شكل افازی هدایتی است كه بیمار می فهمد صحبت هم می كند ولی كلمات را تكرار نمی كند . در شاخه تحتانی افازی یك افازی حسی است كه بیمار در درك كلمات اشكال دارد . در ضایعات كورتكس اكسی پیتو تامپورال ناشی از درگیری شریان مغزی خلفی در نیمكره غالب ممكن است علائمی نظیر ANOMIA وجود داشته باشد كه در این علامت بیمار اشیائ را می شناسد اما نام ان هارا به خاطر نمی اوردممكن است ALEXIA وجود داشته باشد كه بیمار اشكال در خواندن دارد و این اشكال ممكن است حتی با اشكال در نوشتن هم همراه نباشد در ضایعات یكطرفه هومونیموس همی انوپی داریم ودر ضایعات دوطرفه این اختلال به شكل كوری كورتیكال در میاید كه گاه ممكن است خود بیمار كوری را انكار كند ومثل افراد بینا رفتار كند – كلا این خصوصیت همه ضایعات كورتیكال است كه چون "ناظر" (كورتكس) صدمه دیده بیمار یا وجود ضایعه را انكار میكند یا حداقل واكنش اونسبت به این نقیصه مانند كسی كه مثلا دو چشمش را از دست داده یا پایش را بریده اند نیست. این سندرم های متنوع كورتیكال اگرچه برای نوروساینتیست فریبنده اند اما از نظر كلینیسین این پیام مهم را دارند كه ضایعه كورتیكال است وضایعات كورتیكال در انفاركت های ناحیه ایTERRITORIAL))بیشتر دیده می شوند وانفاركت های ناحیه أی هم عمدتا امبولیك هستند ‍‍‍‍‍‍‍‍‍‍.
▪ در ضایعات كورتیكال اختلالات حركتی دارای الگوی خاصی هستند . در كورتكس حركتی بدن دارای نقشه أی است كه هر نقطه ان مربوط به حركت یك قسمت بدن میشود . در همه قسمت های حسی وحركتی مغز چنین نقشه أی وجود دارد و لی در كورتكس به دلیل گستردگی بیشتر این مناطق با یكدیگر فاصله بیشتری دارند بطوری كه مثلا منطقه مربوط به دست كه در انحنای خارجی كورتكس قرار دارد با منطقه مربوط به پا چندین سانتی متر فاصله دارد واین نواحی به وسیله شریان های مختلفی مشروب میشوند . پس در سندرم های ناحیه أی دست وپاو صورت به یك اندازه در گیر نمیشوند بلكه در ناحیه مغزی میانی دست و صورت بیشتر از پا در گیر میشوند ودر ناحیه مربوط به مغزی قدامی پا بیشتر از دست وصورت درگیر میشود . پس درگیری شدید یعنی فلج همزمان دست وپا مستلزم درگیری شدید هردو ناحیه است یعنی درگیری ناحیه مربوط به كاروتید داخلی وچنین حادثه أی بی تردید با تغییرات سطح هوشیاری همراه بوده وضعیت بیمار بحرانی خواهد بود .
۲) اما در مورد ضایعات لاكونر یا ضایعات شریان های عمیق كه ذكر ان رفت وضع به ان گونه نیست . در این ضایعات اولا علائم كورتیكال وجود ندارد در این بیماران افازی دیده نمیشود در یكی از سندرم های لاكونر به نام CLUMSY HAND DYSARTHRIA ما فقط یك دیزارتری داریم كه این دیزارتری همراه با اختلالات شناختی تكلم (نظیر اختلال گرامری واختلال در نوشتن وخواندن ) نیست وبیمار از وجود ان اگاهی داشته وبه ان واكنش نشان میدهد . ثانیا دراین گروه ضعف وفلج در دست وپا به یك اندازه بوده ومعمولا با سطح هوشیاری و وضعیت عمومی بیمار نا متناسب است ’ بیمار نسبت به ان اگاهی دارد به ان واكنش نشان میدهد . بطور مثال بیماری است كه دست وپای راستش كاملا فلج است اما به خوبی صحبت میكند وضمن اینكه نگران این فلج واینده خود است وبه شما غر میزند در عین حال فیزیوتراپی دست راست راهم خودش از پیش شروع كرده است چنین بیماری بی تردید یك ضایعه بسیار كوچك در قسمت های عمیق مثل كپسول داخلی دارد كه الیاف دست وپا كاملا در كنار هم قرار گرفته اند و یك ضایعه كوچك
میتواند هردو را فلج كند و كورتكس هم چون سالم است این داستان را درك كند این فلج شدید اگر كورتیكال بود اولا بیمار افازیك میشد ثانیا به دلیل تخریب مناطق وسیعی از یك نیمكره بیمار دچار ادم شدید مغزی وكاهش سطح هوشیاری وحال عمومی بدی میشد. بعلاوه در ضایعات لا كونر ضایعه محدود به یك نقص حسی یا حركتی است. انفاركت های لاكونر را به چند نوع جداگانه تقسیم كرده اند شامل همی پلژی صرفا حركتی ’بی حسی نیمه بدن ’همی پلژی اتاكسیك’و . CLUMSY HAND DYSARTHRIA البته باید دانست كه این سندرم ها كمك چندانی نمی كنند واگر این طبقه بندی این گونه القا كند كه سندرم های لاكونر منحصر به این سندرم ها هستند و تشخیص ان ها با توجه به دشواری های معاینه حس در مبتلایان به سكته مغزی چندان اسان نیست ’ این نوع طبقه بندی نه تنها كمكی نمی كند بلكه ذهن را از این واقعیت كه بخش مهمی از سكته های مغزی ساب كورتیكال بوده ودرمان ان ها با سایر سكته های مغزی تفاوت اصولی دارد دور می سازد .
۲) نوع سوم سكته های همو دینامیك هستند .در این سكته ها علائم اختصاص به ناحیه یك شریان خاص ندارند وبه دلیل انسداد در یكی از شریان های بزرگ مثل كاروتید داخلی پدید می اید در تمام ناحیه این شریان ایسكمی پدید می اید كه این ایسكمی به دلیل وجود كلترال ها و مزمن بودن ضایعه خیلی شدید وكامل نیست وبرعكس ضایعات ناحیه أی به قلمرو یكی از شریان های انتهائی نظیر مغزی میانی یا مغزی قدامی ارتباط ندارند ولی بیشتر مربوط به ناحیه بین این دو شریان میشوند.
دكتر بابك زمانی
انجمن علوم اعصاب ایران

[gaptogap_g]

نیاز معلولان C.P به تقویت مهارت‌های ارتباطی

[Only registered and activated users can see links]معلولیت ‌ها مسائل مختلفی را به همراه دارند؛ تجربه نشان داده که افراد معلول با اراده و تلاش می‌توانند زندگی موفقی داشته باشند.
افراد معلول با هر میزان معلولیت می‌توانند در عرصه‌های مختلف اجتماعی حضور داشته و زندگی پویا و مفیدی داشته باشند. اگر فرزند شما معلول c.p است با کسب اطلاعات مناسب و کافی، در زمان نیاز می‌توانید او را یاری کنید.فراموش نکنیم که فرد دارای معلولیت C.P برای باز توانی بیش از هر چیز به توجه برای تقویت مهارت‌های ارتباطی نیاز دارد.
c.p مخفف palsy cerebral (که در فارسی فلج مغزی ترجمه شده) معلولیتی است که به‌دلیل آسیب رسیدن به مغز، قبل از تولد یا حین تولد یا زمان کمی بعد از تولد رخ می‌دهد.
مشخصات اولیهc.p اختلال در کنترل ماهیچه‌ای و حرکت است. این معلولیت پیشرونده نیست ولی در طول زمان دستخوش تغییراتی می‌شود. توجه به تاریخچه سلامت مادر و جنین در آن مهم است. اغلب تشخیصc.p بعد از تولد یا در زمان کودکی امکان‌پذیر است و نشانه‌های متعددی دارد که از آن جمله عبارتند از تشنج، اسپاسم، اختلالات شنوایی و بینایی، و در مواردی اختلالات یادگیری.
● انواع c.p
نوع اسپاستیک [Spastic] شایع‌ترین فرم این معلولیت است که تقریباً ۷۰ درصد موارد را در بر می‌گیرد که در آن عضلات به‌طور دائم سفت و منقبض می‌شوندکه روی حرکت فرد اثر می‌گذارد و تغییر وضعیت دادن را برای فرد مشکل می‌کند. نوع اسپاستیک به چند زیرگروه تقسیم می‌شود:
- Diplegia دو دست و دو پا را در بر می‌گیرد.
- Hemiplegia دست و پای راست یا چپ را در بر می‌گیرد.
- Quadplegia تمام عضلات دست‌ها و پاها را شامل می‌شود.
- Monoplegia یک دست یا یک پا را در بر می‌گیرد.
- Triplegiaسه عضله و پاها را در بر می‌گیرد.
نوع اتاکسیک [Ataxic] در ۱۰تا ۱۵ درصد موارد دیده می‌شود. تعادل دچار اختلال می‌شود و هماهنگی اندام‌ها کاهش می‌یابد که این ناهماهنگی در زمان راه رفتن قابل مشاهده است. انجام حرکات دقیق برای فرد مشکل است.
مشخصه دیگر اتاکسیک لرزش در اندام‌هاست که با انجام حرکت ارادی به‌عنوان مثال روشن کردن یک چراغ آغاز می‌شود.
نوع اتتویید [Athtoid] شامل ۱۰تا ۱۵ درصد موارد است که در آن حرکات آهسته و کنترل نشده در دست و پا و در مواردی درصورت مشاهده می‌شود. این وضعیت باعث حرکات ناخواسته درصورت و آبریزش از دهان می‌شود که می‌تواند برای فرد معلول استرس‌زا باشد.
به‌دلیل وجود ناهماهنگی در عضلاتی که در صحبت کردن به‌کار می‌روند این افراد راحت صحبت نمی‌کنند. این وضعیت را dysarthria می‌نامند.
● دلایل c.p
عفونت در زمان بارداری: سرخجه و بیماری توکسوپلاسموز می‌تواند به مغز جنین آسیب جدی برساند.
ناسازگاری در RH: سیستم ایمنی مادر به جنین حمله کرده باعث ایجاد زردی در جنین می‌شود. مواردی که باعث آسیب رسیدن به مغز جنین می‌شود: کمبود اکسیژن در زمان تولد جنین - اختلالات انعقادی در مادر که می‌تواند باعث سکته در جنین شود - مسمومیت با دارو یا الکل - خونریزی مغزی در جنین بعد از تولد - عفونت شدید کلیه.
در مواردی افرادی که به معلولیت.c.p دچار هستند ممکن است در سخن گفتن، کنترل آب دهان، کنترل ادرار در زمان فعالیت فیزیکی یا در شب دچار مشکل باشند که مورد آخر به‌علت عملکرد ضعیف مثانه است.
● روش‌های درمانی
c.pدرمان قطعی ندارد ولی برای بهبود وضعیت فرد روش‌های درمانی مختلفی وجود دارد. از جمله فیزیوتراپی –کاردرمانی که ۳هدف را دنبال می‌کنند: جلوگیری از تحلیل و یا تخریب ماهیچه بر اثر استفاده نکردن ، کاهش انقباض و اسپاسم و نیز بهبود بخشیدن وضعیت حرکتی فرد معلول.
رفتاردرمانی که باعث بهبود وضعیت روحی و جسمی و تقویت مهارت‌های ارتباطی در فرد می‌شود. نوع درمان به سن، نیازهای فردی و اجتماعی و میزان معلولیت فرد بستگی دارد. هدف اصلی رفتار درمانی تقویت افکار مثبت و سازنده و افزایش اعتماد به نفس است.
از دیگر روش‌ها می‌توان جراحی و دارودرمانی را نام برد که برای کنترل کردن تشنج‌های موردی و اسپاسم، تجویز می‌شود.
نساء رشدیه، عضو انجمن باور
روزنامه همشهری

[gaptogap_g]

هجوم ارتش فراموشی

[Only registered and activated users can see links]بیماری آلزایمر نوعی اختلال مغزی است که فرد مبتلا را به فراموشی دچار می‌سازد. در این بیماری، سلول‌های مغز به تدریج تخریب شده و فرد دچار فراموشی می‌شود، به طوری که دیگر قادر نیست خاطرات گذشته را به یاد بیاورد و یا رویداد‌های جدید را در مغز خود شکل دهد.
در صورت پیشرفت بیماری، حافظه دراز مدت هم تحت تاثیر قرار گرفته و در نهایت منجر به فوت می‌شود.
آلزایمر با از بین رفتن حافظه کوتاه‌مدت آغاز شده و به ضعف بیشتر حافظه، از بین رفتن قدرت تکلم، ادراک، مهارت‌های حرکتی، بی‌ثباتی احساسی و در موارد پیشرفته به بی‌واکنشی‌، از بین رفتن حرکت و توانایی کنترل واکنش‌های جسمی می‌انجامد و می‌تواند در طی ۵ تا ۱۰ سال به مرگ بیمار منجر شود.
● نشانه‌های فراموشی
شروع فراموشی علامت اصلی بیماری آلزایمر نیست. هر شخصی ممکن است در زمان‌های مختلف دچار اختلال حافظه و فراموشی شود. علامت‌های بیماری از شخصی به شخص دیگر فرق می‌کند اما به تدریج شخص بدتر می‌شود.
۱) خفیف
▪ گیجی و از دست دادن حافظه
▪‌ از داست دادن آگاهی نسبت به زمان و مکان و محیط خانواده
▪ تغییرات شخصیتی و تغییر در قوه قضاوت
۲) متوسط
▪ اختلال در فعالیت‌های روزانه مثل شست‌وشو و استحمام و غذا خوردن
▪ اضطراب، آژیتاسیون (تشویق) افسردگی و یا پارانوئید (سوءظن داشتن و بدگمانی)
▪ اشکال در خواب
▪ سرگردانی
▪ اشکال در شناختن افراد خانواده یا دوستان نزدیک
۳) شدید
▪ عدم صحبت کردن
▪ از دست دادن اشتها و کاهش وزن
▪ از دست دادن کنترل دفع ادرار و مدفوع
● باور‌های غلط در مورد بیماری آلزایمر
درباره این بیماری باور‌های غلطی وجود دارد که شناسایی آنها با شناخت بهتر آلزایمر منجر خواهد شد:
۱) از بین رفتن حافظه بخشی طبیعی از کهن سالی است. (باور غلط)
در گذشته چنین تصور می‌شد که ضعف یا زوال حافظه از عوارض عادی پیری است و حتی گاهی آلزایمر را نیز به حساب ضعف پیری می‌گذاشتند. اما واقعیت این است که ضعف شدید حافظه نشانه یک بیماری وخیم است. این مطلب که ضعف حافظه در اثر کهولت امری طبیعی است یا خیر، هنوز به طور یقین ثابت نشده است. عده بسیاری از افراد احساس می‌کنند که حافظه آنان به مرور زمان دقت خود را از دست داده است اما هنوز یک حکم قطعی و علمی در اینباره مشخص نشده است و تحقیق پیرامون این موضوع
ادامه دارد.
۲) بیماری آلزایمر کشنده نیست. (باور غلط)
واقعیت این است که آلزایمر کشنده است. این بیماری با ویرانی سلول‌ها در بخش‌هایی از مغز که برای حافظه اهمیتی حیاتی دارند آغاز می‌شود. البته تخریب تدریجی سلول‌ها در بخش‌های مغز به نارسایی در سیستم‌های حیاتی دیگر بدن نیز منجر خواهد شد. علاوه بر این، از آنجایی که افراد مبتلا به آلزایمر معمولا به بیماری‌های دیگر مربوط به کهولت نیز مبتلا هستند، فوت آنها لزوما به یک دلیل بخصوص صورت نمی‌گیرد.
۳) نوشیدن نوشابه‌هایی که در قوطی آلومینیومی بسته‌بندی می‌شود و همچنین آشپزی در ظروف آلومینیومی موجب بروز آلزایمر می‌شود. (باور غلط)
واقعیت این است که در طول سال‌های ۱۹۶۰ و ۱۹۷۰، آلومینیوم به عنوان یک مظنون اصلی در بروز آلزایمر مطرح شد. این شک و تردید به بروز نگرانی‌هایی در رابطه با قرار گرفتن در تماس روزانه با آلومینیوم که از طریق ظروف پخت‌و‌پز، قوطی‌های نوشابه، دارو‌های ضد اسید معده و مواد ضد تعریض حاصل می‌شد، منجر شد. از آن زمان به بعد، مطالعات در اثبات نقش آلومینیوم در ایجاد آلزایمر با شکست مواجه شده‌اند. امروزه متخصصان بیشتر بر زمینه‌های تحقیق متمرکز شده‌اند و عده اندکی آلومینیوم را تهدیدی بر سلامت می‌دانند.
۴) اسپارتام موجب ضعف حافظه می‌شود. (باور غلط)
واقعیت این است که اسپارتام (aspartame) نوعی شیرین کننده مصنوعی است و تحت نام‌های تجاری از جامله Nutasweet وEqual در بازار موجود است و استفاده از آن در اوایل دهه ۸۰ از طرف اداره نظارت بر دارو و مواد‌ غذایی FDA برای شیرین کردن نوشیدنی‌های رژیمی و مواد خوراکی دیگر تایید شده است. عده‌ای از دانشمندان عقیده دارند که تاثیر دراز‌مدت مصرف این ماده بر سلول‌های مغز و در کل سلامت بدن مشخص نیست. بنابر گزارش FDA، این سازمان به طور مرتب به بررسی اطلاعت جدید در این باره پرداخته و هیچ نشانه‌ای از تاثیر مخرب اسپارتام بر سلامتی انسان مشاهده نکرده است.
۵) واکسن آنفلوآنزا خطر ابتلا به آلزایمر را افزایش می‌دهد. (باور غلط)
واقعیت این است که نظریه‌ای که واکسن آنفلوآنزا را عامل افزایش خطر ابتلا به آلزایمر دانسته بود، توسط پزشکی آمریکایی مطرح شد که پروانه پزشکی او توسط هیات ممتحنین پزشکی رد شده بود. این فرد ادعا داشت می‌تواند با دارویی که از مغز استخوان خود تهیه نموده، بیماری ژنتیکی اوتیسم را درمان کند.
در حقیقت، چندین آزمایش و مطالعه اساسی واکسن آنفلوآنزا واکسن‌های دیگر را عامل کاهش‌دهنده آلزایمر و کسب سلامتی بیشتر دانسته‌اند.
۶) برای متوقف کردن روند آلزایمر درمان‌هایی وجود دارد. (باور غلط)
واقعیت این است که در حال حاضر، هیچ روش درمانی برای معالجه یا متوقف کردن آلزایمر وجود ندارد. دارو‌های موجود با تایید FDA، تنها می‌تواند در بخشی از بیماران موجب ثابت نگه داشتن موقتی وضعیت موجود یا کند نمودن روند زوال حافظه شود.
● عوامل موثر در بروز آلزایمر
▪ مهم‌ترین عامل، سن است. مطالعات نشان داده، میزان ابتلا به این بیماری برای کلیه سنین
۱ درصد، ولی برای افراد ۶۵ سال و بیشتر ۵ درصد است. این میزان پس از ۶۵ سالگی به ازای هر ۵ سال افزایش عمر، دو برابر می‌شود.
▪ عامل دیگر ارث است. ۴۰ درصد از مبتلایان به آلزایمر از دخالت عوامل ارثی، به این بیماری مبتلا گشته‌اند.
▪ رژیم غذایی سرشار از کالری و چربی نیز، احتمال ابتلا به بیماری آلزایمر را در افرادی که از لحاظ ژنتیکی مستعد هستند افزایش می‌دهد.
▪ احساس تنهایی احتمال ابتلا به آلزایمر را افزایش می‌دهد.
▪ افسردگی باعث تشدید و شادی مانع از بروز آلزایمر می‌شود.
▪ به گفته پزشکان افراد مبتلا به بیماری دیابت نوع ۱ و ۲ در معرض خطر بروز اختلالات حافظه‌ای و بیماری آلزایمر قرار دارند.
▪ فعالیت مغزی و عملیات ریاضی خطر ابتلا به آلزایمر را کاهش می‌دهد.
▪ یافته‌های آماری‌ نشان داده است میزان ابتلا به آلزایمر در افرادی که کار فکری منظم انجام می‌دهند، کمتر است.
▪ رژیم غذایی سرشار از کالری و چربی نیز، احتمال ابتلا به بیماری آلزایمر را در افرادی که از لحاظ ژنتیکی مستعد هستند افزایش می‌دهد.
● راهکار‌هایی برای پیشگیری از آلزایمر
▪ چیز‌هایی را که همیشه از آن استفاده می‌کنید مثل عینک یا کلید در یک جای مشخص بگذارید به عنوان مثال داخل یک کاسه بزرگ در اتاق نشیمن.
▪ هر روز به اخبار رادیو یا تلویزیون گوش دهید. سعی کنید هر روز یک مطلب جدید یاد بگیرید. کتاب یا روزنامه مطالعه کنید.
▪ در جمع دوستان یا خانواده، خاطرات گذشته را تعریف کنید. می‌توانید آلبوم عکس‌های قدیمی را برای یاد‌آوری نام افراد و خاطرات گذشته نگاه کنید.
▪ خاطرات خود را بنویسید.
▪ بازی‌های فکری مثل شطرنج انجام دهید.
▪ با دوستانتان مشاجره کنید.
▪ جدول حل کنید.
▪ مطالبی را که ممکن است فراموش کنید، یادداشت نمایید. برای این کار یک تقویم جیبی بردارید. تمام تاریخ‌های مهم مثل روز تولد نوه‌تان، سالگرد‌ها، روزی که نوبت دکتر دارید، روز آخر مهلت پرداخت قبوض و غیره را در آن بنویسید. در انتهای تقویم، شماره تلفن‌های اقوام و دوستان را بنویسید. این تقویم را همیشه، حتی موقع خارج شدن از منزل همراه داشته باشید.
▪ یک دفترچه یادداشت در کنار تلفن بگذارید. هر بار که کسی تلفن می‌زند، اگر پیغامی دارد یا کاری از شما می‌خواهد، بلافاصله یادداشت کنید. این کار کمک می‌کند که پیام‌های تلفنی را فراموش نکنید.
▪ هیچگاه خود‌سرانه دارو مصرف نکنید اما اگر دارویی توسط پزشک برای شما تجویز شده است، در مصرف درست و بموقع دارو دقت کنید. برای اینکه زمان مصرف یادتان نرود، از جعبه تقسیم دارو استفاده کنید.
این جعبه را می‌توانید از داروخانه محل تهیه کنید. هر روز صبح داروهایتان را داخل جعبه بیندازید.
وقتی که به جعبه نگاه کنید، یادتان می‌آید کدام دارو را نخورده‌اید. همیشه جعبه را در جایی بگذارید که در معرض دید شما باشد ولی کودکان به آن دسترسی نداشته باشند.
▪ تغذیه مناسب برای حفظ قدرت حافظه لازم است. برای این کار قند، چربی و نمک کمی مصرف کنید، ولی مصرف میوه و سبزی‌های تازه را بیشتر کنید.
هایده هنر‌بری کارشناس آموزش سلامت
روزنامه تهران امروز

[gaptogap_g]

هرچه زودتر، بهتر!

[Only registered and activated users can see links]مطالعات تصویربرداری برای رد کردن خون‌ریزی در بیماران با حوادث مغزی حاد، ارزیابی درجه و شدت صدمات مغزی و تشخیص جراحت‌های عروقی که مسوول نقایص ناشی از ایسکمی است، انجام می‌شود...
بعضی تکنولوژی‌های پیشرفته مانند سی‌تی اسکن و ام.آر.آی برای افتراق میان بافت مغزی که به طور جبران‌ناپذیری، از بین رفته و قسمتی که قابل نجات دادن است، استفاده می‌شود و به این ترتیب، انتخاب دقیق‌تر بیمارانی را که از درمان سود می‌برند، آسان‌تر می‌کند. استفاده از این اصول فنی به در دست بودن آنها وابسته است، هر چند نقش آنها در هدایت تصمیم‌گیری‌های درمانی هنوز تحت بررسی است. در این مقاله، تصویربرداری‌های عصب‌شناسی مورد استفاده طی مرحله حاد (چند ساعت اول) از یک حادثه ایسکمیک مغزی، بررسی می‌شوند.
● توموگرافی کامپیوتری
اصلی‌ترین مزیت سی‌تی اسکن، دسترسی گسترده و سرعت بالای حصول آن است. در مرحله فوق حاد، اغلب یک سی‌تی اسکن بدون تزریق ماده حاجب (NCCT)، برای رد یا تایید خون‌ریزی انجام می‌شود، به طوری که سی‌تی اسکن برای این منظور حساسیت بالایی دارد.
بهتر است به محض پایدار شدن علایم حیاتی بیمار، سی‌تی‌اسکن بدون تزریق ماده حاجب انجام شود، زیرا تایید وجود خون‌ریزی، مدیریت درمان کاملا متفاوتی را می‌طلبد و نسبت به مدیریت وضعیت طبیعی یا وجود نشانه‌های ایسکمی فرق می‌کند. انجام زودهنگام سی‌تی اسکن در همه بیمارانی که مشکوک به سکته مغزی هستند، نسبت به رویکردهای دیگر، مانند انجام اسکن در بیماران انتخابی یا انجام اسکن تاخیری، از نظر هزینه - اثربخشی هم کارامد است.سودمندی سی‌تی اسکن در سکته‌های حاد با ظهور تکنولوژی‌های پیشرفته‌تر مانند (CTP) CT Perfusion Imaging و سی‌تی‌ آنژیوگرافی (CTA) بیشتر شده است. میزان تشخیص صحیح انفارکت‌های حاد در بررسی با سی‌تی چندوجهی (Multimodal) که از سه تکنیک بدون تزریق، CTA و CTP در ترکیب با هم استفاده می‌کند، نسبت به دستگاه‌هایی که تنها یکی از سه روش فوق را به کار می‌برند، بیشتر است. به علاوه، بررسی‌های چندوجهی که فقط از روش‌های CTA و CTP استفاده می‌کنند، می‌توانند ارزیابی محل انسداد عروق، هسته انفارکت، بافت مغزی قابل نجات و میزان گردش عروق فرعی (کولترال) را امکان‌پذیر سازند.
● نشانه‌های زودرس انفارکت
حساسیت سی‌تی اسکن استاندارد بدون تزریق ماده حاجب در حوادث ایسکمی مغز، پس از ۲۴ ساعت افزایش می‌یابد. در یک مقاله مروری که نتایج ۱۵ مطالعه را دربرگرفته، شیوع علایم زودهنگام انفارکت‌های مغزی در سی‌تی‌اسکن‌هایی که طی شش ساعت اول پس از حمله سکته انجام شده‌اند، ۶۱ درصد بوده‌است. باید توجه داشت که وجود این علایم، پیش‌آگهی بدی را نشان می‌دهند، به طوری که بیماران با پیامدهای عملکردی ضعیفی روبه‌رو خواهند شد.
● در سی‌تی اسکن بدون تزریق
۳۰ تا ۴۰ درصد بیمارانی که انفارکت در ناحیه توزیع خونرسانی شریان مغزی میانی (MCA) دارند، افزایش ضخامت MCA که نشانه وجود ترومبوز در لومن این شریان است و علامت «شریان درخشان» نامیده می‌شود، دیده می‌شود. این یافته برای انسداد MCA بسیار اختصاصی است، هر چند برای نشان دادن پیامد بیماران، نسبت به دیگر علایم زودهنگام کمتر مفید است.
هنوز مشخص نیست با ظهور این نشانه‌ها، درمان با ترومبولیتیک‌های داخل وریدی آغاز شود یا خیر. بعضی مطالعات نشان می‌دهند که دیدن علایم فوق، در ارتباط با افزایش خطر پیامدهای وخیم‌تر پس از درمان داخل وریدی «Alteplase» است، اما مشخص نیست بیماران درمان شده که بهتر می‌شوند، آیا واقعا علایم زودرس را داشته‌اند یا نه. بنابراین توجه ویژه به وجود این علایم براساس تجربیات شخصی لازم است، زیرا در ۲۰ درصد افراد، احتمال اشتباه وجود دارد.
مطالعاتی که توانایی متخصصان نورولوژی و نورورادیولوژیست‌ها را در تشخیص سریع انفارکت‌های زودهنگام بررسی کرده‌اند، نشان داده‌اند که آنها کار دشواری در پیش دارند. به هر حال اهمیت یک سی‌تی‌اسکن طبیعی در سکته حاد نباید ناچیز شمرده شود، زیرا با اختصاصیت بالایی، صدمات ایسکمی وسیع را رد می‌کند.
همزمان با پیشرفت تکنولوژی، روش‌های استاندارد شده‌ای مانند ASPECTS برای کمک به تشخیص ایسکمی زودهنگام طراحی شده‌اند، زیرا مشکلات یافتن صدمات و تغییرات، زیاد است و پیدا کردن آنها، واجب. همچنین، اهمیت کنتراست و تضاد میان بافت مغزی طبیعی و متورم شده (ایسکمیک) با وسایل گوناگون و جهت‌های دید متفاوت، می‌تواند سرعت تشخیص سریع تغییرات ایسکمیک زودهنگام را در سی‌تی‌اسکن بدون تزریق افزایش دهد.
● روش ASPECTS در ارزیابی تغییرات ایسکمی
ASPECTS که مخفف Alberta Stroke Program Early CT Score است، برای ایجاد روشی ساده و قابل اطمینان در بررسی‌های تغییرات ایسکمی در سی‌تی‌اسکن سر، به منظور تشخیص بیماران مبتلا به سکته حاد که بدون درمان با ترومبولیتیک‌ها بهبود می‌یابند، ابداع شده است. ارزش ASPECTS با دو برش محوری سی‌تی‌اسکن استاندارد ارزیابی می‌شود: یکی در سطح تالاموس و گانگلیاهای پایه و دیگری در سطح نوک این گانگلیاها. به این ترتیب، یک سی‌تی‌اسکن طبیعی، ارزشی برابر ۱۰ نمره ASPECTS دارد و تغییرات ایسکمی گسترده در منطقه خون‌رسانی MCA، صفر نمره.
در یک مطالعه، سی‌تی اسکن بدون تزریق ماده حاجب در ۱۵۶ بیمار مبتلا به ایسکمی جریان خون قدامی مغز که با t-PA داخل وریدی درمان شدند، انجام و با ASPECTS نمره‌دهی شدند. از این بررسی، نتایج زیر حاصل شد:
۱) ASPECTS به‌طور معکوسی با شدت سکته مغزی، همبستگی دارد.
۲) میانگین نمره ASPECTS، ۸ بود؛ در صورتیکه نمره ۷ و پایین‌تر با افزایش سریعی در وابستگی و مرگ طی ۳ ماه همراه شد.
۳) ASPECTS، پیامد عملکردی بیماران را پس از خونریزی داخل مغزی پیش‌بینی می‌کند که حساسیت و اختصاصیت بالایی نیز دارد. در مجموع، می‌توان اینگونه نتیجه‌گیری کرد که آنالیزهای ASPECTS برای شناسایی بیمارانی که از درمان‌های ترومبولیتیک بهره می‌برند، چندان کارایی ندارد ونمره آن، پیشگویی‌کننده مناسبی برای خونریزی داخل مغزی علامت‌دار در بیمارانی که در محدوده استاندارد ۳ ساعت اول پس از حوادث مغزی با ترومبولیتیک‌ها درمان شده‌اند، نیست.
یکی از مشکلات همراه با ASPECTS، تنوع تغییرات پارانشیم بافت مغز در NCCT است که مطرح‌کننده مکانیسم‌های پاتوفیزیولوژیک متفاوت در ایجاد علایم زودهنگام ایسکمی است. ذکر این نکته مهم است که ASPECTS برای بررسی صدمات لاکونار، ساقه مغزی یا هر حادثه‌ای خارج از محدوده خونرسانی MCA مناسب نیست.
دکتر امیررضا رادمرد
هفته نامه سپید

[gaptogap_g]

پایان مقاله ای در مورد معز و اعصاب با 144 موضوع مختلف